آزمایش SGPT یا ALT که به نام تست Alanine aminotransferase ( آلانین آمینوترانسفراز ) نیز نامیده می شود و به نام های متعارف دیگر Serum glutamic-pyruvic transaminase; SGPT; Alanine transaminase; AST/ALT نیز نامیده می شود .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، ALT عمدتا” در کبد یافت می شود اما مقدار کمی از آن نیز در کلیه ها، قلب، ماهیچه ها و پانکراس وجود دارد. پیش از این به ALT ، سرم گلوتامیک پیروویک ترانس آمیناز (SGPT) گفته می شد. مقدار این آنزیم در خون معمولا” اندک است.

ALT برای کنترل کبد اندازه گیری می شود. این تست معمولا” همراه تستهای دیگری همچون AST ، آلکالن فسفاتاز، لاکتات دهیدروژنار (LDH) و بیلی روبین درخواست می شود.

ALT آنزیمی است که بیشتر در سلول های کبد و کلیه یافت می شود؛ مقادیر بسیار کوچکتر آن نیز در قلب و عضلات یافت می شود. در افراد سالم، سطح ALT در خون پایین است. زمانی که کبد آسیب دیده است، معمولا قبل از آن که علائم بارزتر آسیب کبدی مانند زردی رخ دهد، ALT داخل جریان خون آزاد می شود. این امر ALT را یک آزمایش مفید برای تشخیص آسیب کبدی می سازد.

ALT اغلب همراه با آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) یا به عنوان بخشی از پانل کبد برای غربالگری و یا کمک به تشخیص اختلالات کبدی درخواست می شود. ALT و AST دو تا از مهمترین تست ها برای تشخیص آسیب کبدی در نظر گرفته می شود، اگر چه ALT از AST اختصاصی تر است.

ارزش ALT اغلب در مقایسه با نتایج آزمایش های دیگر مانند آلکالین فسفاتاز (ALP) پروتئین تام و بیلی روبین برای کمک به تعیین نوع بیماری کبدی به کار می رود.

ALT برای پایش درمان افراد مبتلا به بیماری کبدی و بررسی مؤثر بودن آن استفاده می شود و ممکن است به تنهایی یا همراه با تست های دیگر برای این منظور درخواست شود.

سطح ALT در هپاتیت مزمن خیلی بالا نیست، اغلب کمتر از ۴ برابر بالاترین سطح نرمال است. در هپاتیت مزمن، ALT بین حد نرمال و افزایش کم، متفاوت است.

در بیشتر بیماری های کبدی، سطح ALT بالاتر از AST است و در نتیجه نسبت AST / ALT پایین خواهد بود. چند مورد استثناء وجود دارد. نسبت AST / ALT معمولا در هپاتیت الکلی، سیروز و جراحت ماهیچه ای افزایش می یابد.

● علت درخواست تست

این تست برای تشخیص آسیب کبدی و یا کمک به تشخیص بیماری کبدی است.

وقتی که پزشک فکر می کند بیمار دارای علائم اختلال کبدی است. برخی از این علائم عبارتند از: ضعف، خستگی، از دست دادن اشتها، تهوع، استفراغ، تورم و یا درد شکم، یرقان، ادرار تیره، مدفوع رنگی روشن، خارش

·مقدار طبیعی در جواب آزمایش در قسمت محدوده طبیعی می آید. با این حال حتی در مورد جوابهای خارج از محدوده ذکر شده، تصمیم طبیعی بودن یا نبودن با پزشک شما است.

● رنج نرمال ALT وAST

Female: 7–۳۰ U/L (0.12–۰٫۵۰ µkat/L SI units) – زنان
Male: 10–۵۵ U/L (0.17–۰٫۹۱ µkat/L SI units) – مردان

● در چه شرایطی تست افزایش می یابد

خوردن خیلی زیاد غذاهای حاضری (fast-food) می تواند باعث افزایش خفیف در ALT، به علت آسیب کبدی شود.

علل دیگر افزایش متوسط ALT شامل انسداد مجاری صفراوی، سیروز (معمولا ناشی از هپاتیت مزمن یا انسداد مجرای صفراوی) و تومور در کبد است.

صدمه به اندام هایی نظیرعضلات قلب و اسکلتی، می تواند سبب افزایش اندک ALT شود.
در چه شرایطی تست کاهش می یابد

● مقادیر بسیار بالا

آسیب کبدی اخیر یا شدید مثل هپاتیت ویروسی

مسمومیت با سرب

واکنشهای دارویی

مواجهه با تتراکلرید کربن

شوک

نکروز تومور بزرگ

● مقادیر بالا

مونو نوکلئوز

هپاتیت

سوء مصرف الکل

مسمومیت با استامینوفن

جهش رشد در کودکان

● مقادیر کمی بالا

رسوب چربی در کبد

برخی داروها مثل  استاتین ها، آنتی بیوتیک ها، کموتراپی، آسپرین، باربیتورات ها

بیماری های مزمن کبد مثل سیروز

● مواردی که نتایج را تحت تاثیر قرار می دهند

استفاده از داروها و حتی برخی داروهای گیاهی مثل اکیناسئا

ورزش شدید

آنژیوگرافی یا جراحی قلب

● آمادگی بیمار

برای انجام این تست آمادگی خاصی لازم نیست البته فرد نباید طی روز گذشته انجام ورزش سنگین داشته باشد . همچنین سابقه دارویی و حساسیت دارویی باید به آزمایشگاه اطلاع داده شود.

در صورت بارداری به آزمایشگاه اطلاع داده شود.

● زمان نمونه گیری

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

● نوع نمونه

نمونه خون از ورید بازو

تست های تکمیلی :

جهت تفسیر صحیح نتیجه این تست لازم است تست های تکمیلی زیر نیز صورت گیرد :

AST ،ALP ،GGT، بیلی روبین، پانل کبد، آلبومین، پروتئین تام

طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید
تشخیص های افتراقی

● تداخلات دارویی

تزریق دارو به بافت ماهیچه ای، پانکراتیت حاد و یا حتی ورزش سنگین، ممکن است سطح ALT را افزایش دهد.

● محدودیت‌ها:

میزان فعالیت ALT در داخل گلبول قرمز شش برابر سرم می‌باشد، بنابراین نمونه‌های دارای همولیز برای ارزیابی مناسب نیستند. افزایش ALT در آسیب‌های وارده به عضلات مخطط، رابدومیولیز، پلی میوزیت و درماتومیوزیت نیز دیده می‌شود اما در این بیماران علاوه بر ALT، CK نیز افزایش یافته و جهت بررسی این بیماران ترجیح داده می‌شود.

ALT از AST در بیماری کبد الکلی از حساسیت کمتری برخوردار است و حتی ممکن است در این بیماران در محدوده طبیعی باشد.

مقادیر افزایش یافته ALT در افراد چاق دیده شده است. اگرچه از این تست برای انتخاب بیماران مبتلا به هپاتیت C جهت درمان و بیوپسی کبدی استفاده می‌گردد، اما ALT بطور مداوم در هپاتیت C بالا نمی‌باشد.

ورزش شدید به خصوص ورزش‌های قدرتی باعث افزایش ALT تا میزان ۵۰% می‌شود.

بیماری‌های تیروئید ممکن است سبب افزایش متوسط ALT گردند. ALT  با فعالیت بدنی افزایش یافته و دارای تغییرات روزانه و روز به روز می‌باشد.

در نارسایی کلیه ممکن است ALT به صورت کاذب پایین باشد که منجر به عدم تشخیص آسیب کبد در افراد مبتلا می‌گردد.

تداخلات دارویی: مصرف تعداد اندکی از داروها در برخی روش‌های اندازه‌گیری سبب کاهش میزان ALT می‌گردد(مانند مترونیدازول) در حالی که داروهای بسیاری می‌توانند سبب افزایش ALT گردند که از این بین می‌توان به موارد زیر اشاره نمود: استامینوفن، آمپی‌سیلین، آسیکوویر، آلویپورینول، پنی‌سیلین، سیپروکساسین، نیتروفورانتوئین، کتوکنازول، فلوکنازول، ایزونیازید، کاربامازپین، کاربن‌سیلین، سفوکسیتین، کلرامفنیکل، دی‌اتیل‌استیل بسترول، دوکسوروبیسین، اریترومایسین، استروژن، فلوتامید، فوروسماید، جنتامایسین، سیمواستاتین، مپروبامات، متوتروکسات، متیل دوپا، متیل تستوسترون، ناپروکسن، داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی، آسپیرین، فنوباربیتال، فنوتیازین، فنی‌توئین، پروژسترون، پروپرانول، پیرازین‌آمید، ریفامپین، تیکارسیلین، تولبوتامید، تری‌متوپریم، والپروئیک اسید، زیدوودین و غیره…

در موارد سوء مصرف موادی مانند استروئیدهای آنابولیک، کوکائین و اکستازی (۴،۳  متیلن‌دی‌اکسی مت‌آمفتامین) فن‌سیکلیدین، کلروفرم و حلال‌های حاوی تولوئن نیز افزایش سطح سرمی ALT دیده می‌شود.

● اطلاعات تکمیلی:

نیمه عمر ALT حدود ۱۰ ± ۴۷ ساعت و تغییرات روز به روز ۱۰ تا ۳۰% است به نحوی که نتایج بعد از ظهر ۴۵% بیشتر از اول صبح می‌باشد.

مسمومیت کبدی با استامنیوفن در افراد الکلیک شدید می‌گردد (سندرم الکل ـ استامنیوفن) که در این موارد اختلالات انعقادی و افزایش شدید ALT و AST نیز دیده می شود. در این موارد ALT و AST مقادیر بیشتر از units/L9000 دارند.

نسبت ALT/ AST: در افراد مبتلا به هپاتیت الکلی این نسبت بطور مشخص حداقل بیشتر از ۲ است. در مواردی که این نسبت بیشتر از ۳ باشد، در بیشتر از ۹۶% موارد، فرد مبتلا به بیماری کبد الکلی می باشد.

نسبت بالای AST به ALT همچنین در بیماری حصبه نیز گزارش شده است. اگر این نسبت بین ۵/۰ تا ۸/۰ باشد بیشتر با هپاتیت ویروسی حاد یا مزمن روبرو هستیم.

اگرافزایش ALT و AST کمتر از ۵ برابر طبیعی بود بایستی ابتدا PT، آلبومین، شمارش گلبول‌های خون همراه با تعداد پلاکت، سرولوژی هپاتیت‌های C,B,A، سطح سرمی آهن، TIBC و فریتین سنجیده شود. اگر این موارد طبیعی بود، مطالعات اضافی شامل سونوگرافی کبد، ANA ، آنتی‌بادی ضد عضله صاف (SMA)، سرولوپلاسمین و آلفا ـ یک ـ آنتی تریپسین انجام گردد و در صورت غیر طبیعی بودن این موارد اقدام به بیوپسی کبد گردد.

بطور کلی سطوح افزایش یافته ALT در هپاتیت، نکروز کبدی، ایسکمی کبد، سیروز، کلستاز، تومور کبد، داروهای هپاتوتوکسیک، یرقان انسدادی، سوختگی‌های شدید، تروما به عضلات مخطط، میوزیت، پانکراتیت، انفارکت میوکارد، منونوکلئوز عفونی و شوک قابل مشاهده خواهد بود.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

 

مس یکی از عناصر جدول تناوبی است که نشان آن Cu و عدد اتمی آن 29 می‌باشد.

پیدایش

مس معمولا" به شکل معدنی یافت می شود.کانیهایی مثل آزوریت ، مالاکیت و برنیت همانند سولفیدهایی از جمله کالکوپیریت ( CuFeS2) ،کوولین ( CuS)،کالکوزین ( Cu2S) یا اکسیدهایی مانند کوپریت (Cu2O) از منابع مس هستند.

خصوصیات قابل توجه

مس فلز نسبتا" قرمز رنگی است که از خاصیت هدایت الکتریکی و حرارتی بسیار بالایی برخوردار می باشد.( در بین فلزات خالص ، تنها خاصیت هدایت الکتریکی نقره در حرارت اطاق از مس بیشتر است) چون قدمت مصنوعات مسی کشف شده به سال 8700 قبل از میلاد برمی گردد، احتمالا" این فلز قدیمی ترین فلز مورد استفاده انسان می باشد.مس علاوه بر اینکه در سنگهای معدنی گوناگون وجود دارد ، به حالت فلزی نیز یافت می شود.( مثلا" مس خالص در بعضی مناطق).
این فلز را یونانیان تحت عنوان Chalkos می شناختند. چون مقدار بسیار زیادی از این فلز در قبرس استخراج می شد رومیان آنرا aes Cyprium می نامیدند. بعدها این کلمه به فرم ساده تر cuprum درآمد و در نهایت انگلیسی شده و به لغت Copper تبدیل شد.

کاربردها

مس فلزی قابل انعطاف و چکش خوار است که کاربردهای زیادی در موار زیر دارد:

• سیمهای مسی
• لوله های مسی
• دستگیره های درب و سایر وسایل منزل
• مجسمه سازی. مثلا" مجسمه آزادی شامل 179000 پوند مس می باشد.
• آهنرباهای الکتریکی.
• موتورها، بخصوص موتورهای الکترومغناطیسی.
• موتور بخار وات.
• کلیدها و تقویت کننده های الکتریکی.
• لامپهای خلاء ، لامپهای پرتوی کاتدی ومگنترونهای اجاقهای مایکرو ویو.
• هدایت کننده موج برای تشعشع مایکروویو.
• به علت خاصیت هدایت بهتر آن نسبت به آلومینیوم، کاربرد مس در IC ها به جای آلومینیوم رو به افزایش است.
• بعنوان جزئی از سکه ها.
• در وسایل آشپزی، از جمله ماهی تابه .
• بیشتر سرویسهای قاشق چنگال ( flatware) قاشقها،چنگالها و چاقوها دارای مقادیری مس هستند(نقره نیکلی).
• اگر نقره استرلینگ در ظروف غذاخوری بکار رفته باشد ،حتما"باید دارای درصد کمی مس باشد.
• بعنوان بخشی از لعاب سرامیکی و در رنگ آمیزی شیشه .
• وسایل موسیقی ،بخصوص سازهای بادی.
• بعنوان یک بیواستاتیک در بیمارستانها وپوشاندن قسمتهای مختلف کشتی برای حفاظت در برابر بارناکلها و ماسلها.
• ترکیباتی مانند محلول فلینگ که در شیمی کاربرد دارد.
• سولفات مس که بعنوان سم و تصفیه کننده آب کاربرد دارد.

تاریخچه

مس برای تعدادی از تمدنهای قدیمی ثبت شده ، شناخته شده بود و تاریخ استفاده از آن حد اقل به 10000 سال پیش می رسد. یک آویزه مسی ، متعلق به سال 8700 قبل از میلاد در شمال عراق کنونی پیدا شد.نشانه هایی مبنی بر ذوب و خالص کردن مس از اکسیدهای آن مانند مالاکیت و آزوریت تا سال 5000 قبل از میلاد وجود دارد.در عوض اولین نشانه های استفاده از طلا تقریبا" به 400 سال قبل از میلاد بر می گردد.
 

مصنوعات مسی و برنزی که از شهرهای سومری و مصنوعات مصری که از مس و آلیاژ آن با قلع یافت شده تقریبا" متعلق به 3000 سال قبل از میلاد هستند.در یکی از اهرام یک سیستم لوله کشی با مس پیدا شده که مربوط به5000 سال پیش است.مصریان دریافتند افزودن مقدار کمی قلع ، قالب گیری مس را آسان تر می کند لذا آلیاژهای برنزی که در مصر کشف می شوند تقریبا" قدمتی همانند مس دارند. استفاده از مس در چین باستان حداقل به 2000 سال قبل از میلاد مربوط بوده و تا 1200 سال قبل از میلاد در این کشوربرنز مرغوب ساخته می شده است.در نظر داشته باشید چون مس به راحتی برای استفاده و کاربرد مجدد ذوب می شود ، دوران ذکر شده تحت تاثیر جنگها و کشورگشائیها قرار می گیرد.در اروپا مرد یخیOetzi ،مردی که به دقت نگهداری می شود و متعلق به3200 سال قبل از میلاد است، تبری با نوک مسی در دست دارد که درجه خلوص فلز آن 7/99% می باشد.مقدار زیاد آرسنیک موجود در موهای او نشان دهنده سرو و کار او با پالایش مس می باشد.
استفاده ار برونز در مرحله ای از تمدن به قدری فراگیر بود که آن مرحله را عصر برونز می نامند.
برنج برای یونانیان شناخته شده بود اما اولین بار بصورت گسترده توسط رومیان بکار رفت.
به خاطر زیبایی درخشانش- بطوریکه در باستان برای ساخت آئینه از آن استفاده می شد -ونیزبه دلیل ارتباط آن با قبرس که مربوط به الهه بود ،در اسطوره شناسی و کیمیاگری فلز مس با الهه های آفرودیت و ونوس پیوند دارد.در کیمیا گری علامتی را که برای مس در نظر گرفته بودند ،علامت سیاره زهره(ونوس) نیز بود.

نقش بیولوژیکی

وجود مس برای کلیه گیاهان و حیوانات عالی ضروری می باشد. مس در آنزیمهای متنوعی ،از جمله مراکز مس cytochrome c oxidase و آنزیم حاوی Cu-Zn به نام superoxide dismutase وجود دارد و فلز اصلی در رنگدانه حامل اکسیژن hemocyanin است.RDA برای مس در بزرگسالان سالم 9/0 میلی گرم در روز می باشد.
مس در جریان خون عمدتا" روی پروتئین پلاسمایی بنام ceruloplasmin حرکت می کند. اگرچه مس اول در روده جذب می شود، این عنصر همبسته با آلبومین به سوی کبد منتقل می شود.
یک حالت ارثی که بیماری ویلسون نامیده می شود موجب باقی ماندن مس در بدن و عدم ورود آن به صفرا توسط کبد شود.این بیماری در صورت عدم درمان می تواند منجر به آسیبهای کبدی و مغزی شود.

ترکیبات

آلیاژهای بسیاری از مس وجود دارد- برنج آلیاژ مس/روی و برنز آلیاژ مس/ قلع است.
متداول ترین حالات اکسیداسیون مس شامل حالت مربوط به مس یک طرفیتی cuprous ، 1+Cu و حالتcupric ،2+Cu می باشد.

کربنات مس به رنگ سبز است که بوسیله آن ظاهر منحصر به فرد بامها یا گنبدهای با پوشش مس روی بعضی ساختمانها ساخته می شوند.
اکسیدهای مس ( مانند :اکسید مس ایتریم و باریم 7δ Yba2Cu3O یا YBCO) پایه های بسیاری از ابر رساناهای غیر معمول را تشکیل می دهند.
ترکیبات دیگر : سولفید مس

ایزوتوپها

علاوه بر تعداد زیادی رادیوایزوتوپ ، دو ایزوتوپ پایدار Cu-63 و Cu-65 موجود است.تعداد بسیار زیادی از این رادیوایزوتوپها دارای نیمه عمرهایی به مقیاس دقیقه یا کمتر دارند ، طولانی ترین نیمه عمر متعلق به Cu-64 است که مدت آن 7/12 ساعت ،با دو حالت فرسایشی که منجر به محصولات جداگانه می شود.

هشدارها

با تمامی ترکیبات مس باید طوری رفتار شود گویی سمی هستند ( مگر خلاف آن مشخص باشد). این فلز در حالت پودزی خطر آتش زایی دارد.30 گرم سولفات مس برای انسان کشنده است.مس موجود در آب آشامیدنی با غلظتی بیش از 1 میلی گرم در لیتر موجب لک شدن لباسها و اقلام در آب می گردد.مقدار بی خطرمس در آب آشامیدنی انسان بر حسب منبع آن متفاوت است اما مرز آن بین 5/1 تا 2 میلی گرم در هر لیترمی باشد.
 

 

شناخت محیط رشد:مس

مس نیز به مقدار بسیار کم در تولید کلروفیل، پروتئین، کربوهیدرات ها و همچنین در فعال ساختن برخی از آنزیم ها مورد نیاز است. در صورت کمبود مس برگها کوچک مانده و سرشاخه های جوان را دچار برگ سوختگی می کند. هر چه واکنش خاک اسیدی تر باشد، مس قابل استفاده تر است. برای رفع کمبود مس از سولفات مس به تنهایی و گاهی مخلوط با آهک (به نام محلول بردو) استفاده می شود که البته بازده آن در خاکهای ایران بسیار کم است.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

افزایش بیش از حد آنزیم‌های کبدی چگونه اتفاق می‌افتد؟

افزایش آنزیم‌های کبدی می‌تواند نشانه التهاب یا تخریب سلول‌ها در کبد باشد. سلول‌های کبدی ملتهب یا تخریب‌شده مقادیر بیشتری از مواد شیمیایی خاص، از جمله آنزیم‌های کبدی، به جریان خون آزاد می‌کنند که می‌تواند منجر به افزایش آنزیم‌های کبدی در تست‌های خونی شود. آنزیم‌های کبدی افزایش‌یافته‌ای که اغلب دیده می‌شوند شامل آلانین ترنس‌آمیناز (ALT)، آسپارتات ترنس‌آمیناز (AST)، آلکالین فسفاتاز (ALP) گاماگلوتامیل ترنس‌پپتیداز (GGT) می‌شوند. ممکن است افزایش آنزیم‌های کبدی طی یک تست خونی روتین تشخیص داده شود و اغلب نشان‌دهنده یک مشکل جدی یا مزمن نیست.

سلول‌های کبدی ملتهب یا تخریب‌شده مقادیر بیشتری از مواد شیمیایی خاص، از جمله آنزیم‌های کبدی، به جریان خون آزاد می‌کنند که می‌تواند منجر به افزایش آنزیم‌های کبدی در تست‌های خونی شود.

علائم افزایش بیش از حد آنزیم‌های کبدی چیست؟

افزایش آنزیم‌های کبدی به خودی خود بدون علامتند، اما علل زمینه‌ای که علت بالا رفتن این آنزیم‌ها هستند می‌توانند سبب ایجاد علائمی به همراه آن شوند.

دلایل افزایش بیش از اندازه آنزیم‌های کبدی چیست؟

رایج‌ترین علت افزایش آنزیم‌های کبدی بیماری کبد چرب است. تحقیقات نشان می‌دهند که ۲۵ تا ۵۰ درصد افرادی که آنزیم‌های کبدی افزایش‌یافته دارند دچار این بیماری هستند. سایر بیماری‌هایی که به طور معمول باعث افزایش آنزیم‌های کبدی می‌شوند شامل سندرم متابولیک، هپاتیت، سومصرف مواد یا الکل، نارسایی قلبی و سیروز کبدی (که به معنای آسیب بافت کبدی است) می‌شوند.

رایج‌ترین علت افزایش آنزیم‌های کبدی بیماری کبد چرب است.

برخی بیماری‌های کمتر رایج نیز می‌توانند باعث افزایش آنزیم‌های کبدی شوند که عبارتند از هپاتیت اتوایمیون، بیماری سلیاک، سرطان کبد، هموکروماتوز (درصورتی که بدن مقادیر زیادی آهن جذب کند ایجاد می‌شود.)، عفونت سایتومگالوویروس (CMV)، منونوکلئوز، سرطان کبد، سپسیس یا مسمومیت خونی، بیماری ویلسون و پلی‌میوزیت‌ها (که به معنای التهاب ماهیچه‌ها هستند.)، همچنین مصرف بعضی داروها مانند برخی مسکن‌ها (مثل استامینوفن) و استاتین‌ها نیز می‌تواند باعث افزایش آنزیم‌های کبدی شود. 

بیماری کبد چرب: این بیماری وقتی ایجاد می‌شود که چربی‌ها در کبد تجمع پیدا می‌کنند. اگر این تجمع به علت مصرف الکل باشد به آن بیماری کبد چرب الکلی، اگر در اثر مصرف الکل نباشد به آن بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) می‌گویند. بیماری کبد چرب اغلب بدون علامت است اما گاهی باعث خستگی و درد در قسمت بالا و راست شکم می‌شود.

سندروم متابولیک: سندروم متابولیک گروهی از علائم است که خطر بیماری قلبی را افزایش می‌دهند. این علائم شامل قند خون بالا، فشار خون بالا، وزن زیاد و کلسترول بالا می‌شود.

هپاتیت: هپاتیت التهاب کبد است که اغلب به علت انواع ویروس هپاتیت ایجاد می‌شود. این ویروس‌ها عبارتند از A، B، C، D و E، علائم همه این ویروس‌ها مشابه است: خستگی، درد مفاصل و ماهیچه‌ها، بی‌اشتهایی، تهوع، درد شکم، تب، ادرار تیره، خارش پوست و زردی چشم‌ها و پوست

سوء مصرف الکل یا مواد مخدر: نوشیدن مقادیر زیاد الکل یا مصرف مواد تحریک‌کننده می‌تواند منجر به التهاب یا تخریب کبد شود. التهاب کبدی ناشی از مصرف الکل و مواد مخدر، به ترتیب هپاتیت الکلی و هپاتیت سمی نامیده می‌شوند. علائم این نوع هپاتیت نیز مشابه با سایر انواع هپاتیت است.

سیروز: سیروز نوعی تخریب کبد است. در این بیماری فرد دچار تخریب دائمی کبد است که می‌تواند مانع از عملکرد مناسب آن شود. سیروز می‌تواند درنهایت منجر به نارسایی کبدی شود. علائم سیروز شامل خستگی و خارش پوست می‌شود، افرادی که دچار هپاتیت یا بیماری کبد چرب هستند درصورتیکه درمان‌های مناسب را دریافت نکنند در معرض سیروز هستند.

درمان بالا بودن بیش از حد آنزیم‌های کبدی چیست؟

درمان این اختلال در واقع با درمان علل زمینه‌ای آن امکان پذیر است.

بیماری کبد چرب: تغییرات شیوه زندگی مانند کاهش وزن از طریق ورزش کردن، مصرف رژیم غذایی سالم و متناسب می‌تواند به درمان این بیماری کمک کند. مشورت با متخصص تغذیه نیز می‌تواند به فرد برای حفظ رژیم غذایی و دنبال کردن برنامه کاهش وزن کمک کند. درصورتی‌که بیماری کبد چرب الکلی باشد لازم است فرد مصرف الکل خود را کاهش دهد.

سندروم متابولیک: کاهش وزن، ورزش، مصرف رژیم غذایی سالم و متناسب، تنظیم قند خون و کاهش استرس روش‌های درمان سندروم متابولیک هستند، برای رسیدن به این اهداف می‌توان از تغییرات شیوه زندگی از جمله ورزش، مدیتیشن، یوگا، ذهن‌آگاهی، نوشتن و کاهش تعهدات کمک گرفت.

هپاتیت: درمان هپاتیت به حاد یا مزمن بودن آن بستگی دارد، در موارد حاد استراحت، مصرف مایعات فراوان و عدم مصرف الکل توصیه می‌شود. درمان هپاتیت‌های مزمن اغلب شامل داروهای آنتی‌ویروس می‌شود.

سوء مصرف مواد و الکل: رفتاردرمانی، داروها و گروه‌های حمایتی می‌توانند برای درمان این اختلال به افراد کمک کنند.

سیروز: به این علت که سیروز تخریب دائمی کبد است درمانی برای آن وجود ندارد اما علت زمینه‌ای تخریب کبد اغلب قابل درمان است. همه مواردی که پیش از این مورد بحث قرار گرفتند ممکن است منجر به سیروز شوند.

چه زمانی لازم است به پزشک مراجعه کنیم؟

اگر آزمایش خون افزایش آنزیم‌های کبدی را نشان داد لازم است با پزشک متخصص داخلی در مورد علل آن مشورت کنیم. پزشک نیز ممکن است برای تعیین علت افزایش آنزیم‌ها آزمایشات بیشتری درخواست دهد.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ALT عمدتا” در کبد یافت می شود اما مقدار کمی از آن نیز در کلیه ها، قلب، ماهیچه ها و پانکراس وجود دارد. پیش از این به ALT ، سرم گلوتامیک پیروویک ترانس آمیناز (SGPT) گفته می شد. مقدار این آنزیم در خون معمولا” اندک است.

ALT برای کنترل کبد اندازه گیری می شود. این تست معمولا” همراه تستهای دیگری همچون AST ، آلکالن فسفاتاز، لاکتات دهیدروژنار (LDH) و بیلی روبین درخواست می شود.

ALT آنزیمی است که بیشتر در سلول های کبد و کلیه یافت مي شود؛ مقادير بسیار کوچکتر آن نیز در قلب و عضلات یافت مي شود. در افراد سالم، سطح ALT در خون پایین است. زمانی که کبد آسیب دیده است، معمولا قبل از آن كه علائم بارزتر آسیب کبدی مانند زردی رخ دهد، ALT داخل جریان خون آزاد مي شود. این امر ALT را يك آزمایش مفید برای تشخیص آسیب کبدی مي سازد.

ALT اغلب همراه با آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) یا به عنوان بخشی از پانل کبد براي غربالگري و یا کمک به تشخیص اختلالات کبدی درخواست مي شود. ALT و AST دو تا از مهمترین تست ها برای تشخیص آسیب کبدی در نظر گرفته مي شود، اگر چه ALT از AST اختصاصي تر است.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آن ها آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) هستند.

این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می کنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است.

آمینوترانسفرازها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول ها می شوند که در آن گروه آمین از یک مولکول دهنده به مولکول گیرنده منتقل می گردد. به همین دلیل به آن ها آمینوترانسفراز گفته می شود.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آن ها آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) هستند.

این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می کنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است.

آمینوترانسفرازها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول ها می شوند که در آن گروه آمین از یک مولکول دهنده به مولکول گیرنده منتقل می گردد. به همین دلیل به آن ها آمینوترانسفراز گفته می شود.

واژه های پزشکی در خصوص این آنزیم ها می تواند گاهی گیج کننده باشد. نام دیگر آمینوترانسفرازها، ترانس آمیناز است. آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز(AST) نیز به نام ترانس آمینازاگزالواستیک سرم (SGOT) نیز نامیده می شود و آلانین آمینوترانسنفراز(ALT) نیز به نام ترانس آمینازپیرویک گلوتامیک سرم(SGPT) مشهور است. بطور خلاصه SGOT= AST و SGPT= ALT است.

(AST-SGOT) بطور طبیعی در انواع مختلف بافت ها از قبیل کبد، قلب، ماهیچه، کلیه و مغز قرار دارد. این آنزیم در زمان آسیب به هر کدام از این بافت ها وارد خون می شود. برای مثال میزان غلظت سرمی آن در هنگام حمله های قلبی و مشکلات ماهیچه ای افزایش می یابد.

قسمت عمده ی (ALT-SGPT) برعکس AST بطور طبیعی آن در کبد یافت می شود. اگر چه نمی توان گفت که این آنزیم منحصراً در کبد قرار دارد اما کبد جایی است که در برگیرنده بیشترین غلظت این آنزیم است. این آنزیم در نتیجه آسیب کبدی وارد خون می گردد، بنابراین نسبتاً از این آنزیم بعنوان شناساگر ویژه موقعیت کبدی استفاده می شود.

(AST-SGOT) و(ALT-SGPT) نشانگرهای حساس در انواع مختلف بیماری های کبدی هستند.

اما سطح بالاتر از حد معمول این آنزیم های کبدی نباید به طور خودکار با آسیب کبدی برابر دانسته شود. آن ها ممکن است نشانه مشکلات کبدی باشند یا نباشند.

تفسیر سطح بالای AST وALT بستگی به همه نشانه های بالینی دارد. بنابراین بهترین کار این است که این موارد توسط پزشک ارزیابی گردند.

سطح دقیق این آنزیم ها دقیقاً به میزان آسیب کبدی و تشخیص بیماری، بستگی ندارد. بنابراین سطح دقیق (SGOT) AST و(SGPT) ALT نمی تواند معین کننده درجه بیماری کبدی یا پیشگویی آن در آینده باشد.

برای مثال بیماران با هپاتیت A ویروسی حاد ممکن است سطح بالایی از AST و ALT را نشان دهند (گاهگاهی هزاران واحد در لیتر). اما بیشتر بیماران با هپاتیت A ویروسی کاملاً بهبود می یابند بدون اینکه بیماری در وجود آنها باقی بماند.

بر خلاف هپاتیت A ویروسی، بیماران دارای عفونت هپاتیت C مزمن بطور عادی فقط مقداری جزئی افزایش در سطح آنزیم های ALT و AST دارند. با این وجود بعضی از این بیماران ممکن است بیماری مزمنی از قبیل هپاتیت مزمن و سیروز کبد را تا آخر عمر به همراه داشته باشند.

چه بیماری های کبدی باعث ایجاد میزان غیر طبیعی آمینوترانسفرازها می شود؟
بالاترین میزان ALT و AST به علت مرگ گسترده سلول های کبدی (نکروز گسترده کبد) ایجاد می گردد.

این حالت در شرایطی مانند هپاتیت A ویروسی حاد یا B و آسیب کبدی مشخص بر اثر سمیت ناشی از دوز بیش از حد استامینوفن، ایجاد می شود.

این حالت همچنین در زمانی بوجود می آید که کبد بخاطر عدم حضور اکسیژن و مواد غذایی دچار شوک طولانی مدت می گردد. سطح سرمی ALT و AST در چنین شرایطی از ۱۰ برابر حالت عادی تا هزاران واحد در لیتر متغیر است.

افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی معمولاً اتفاق می افتد. آن ها معمولاً بصورت غیر قابل انتظار در آزمون های روتین خونی علی رغم سلامت فرد شناسایی می گردند.

سطح ALT و AST در چنین شرایطی معمولاً بین ۲ برابر حالت عادی تا چندین صد واحد در لیتر متغیر است. معمولترین حالت افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی، کبد چرب است.

در ایالات متحده آمریکا شایع ترین علت ایجاد کبد چرب استفاده نابجا از الکل است. سایر دلایل کبد چرب شامل دیابت ملیتوس و چاقی هستند هپاتیت C مزمن هم چنین یکی از مهم ترین دلایل ایجاد افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی است.

چه داروهایی باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آمینوترانسفرازها می گردند؟

گروهی از داروها که می توانند باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آنزیم ها گردند شامل موارد زیر هستند:

– داروهایی که برای کاهش درد استفاده می شوند مانند آسپرین، استامینوفنTynlenol، ایبوپروفن(motrin,Advil)، ناپروکسن(Narosyn)، دیکلوفناک (Voltaren) و فنیل بوتازون (Butazolidine)

– داروهای ضد صرع شامل فنی توئین(Di lantin)، الرپروئیک اسید، کاربامازپین (Tegretol)و فنوباربیتال.

– آنتی بیوتیک هایی مانند تتراسایکلین ها، سولفونامیدها، ایزونیازید(INH)، سولفا متوکسازول، تری متوپریم، نیتروفورانتوئین و …

– داروهای پایین آورنده کلسترول شامل استاتین ها(Lipitor,Pravachol, Mevacor و…) و نیاسین داروهای ضد افسردگی شامل سه حلقه ای ها سطح غیر طبیعی ایجاد شده آنزیم های کبدی معمولاً هفته ها و ماه ها پس از قطع دارو به حالت طبیعی باز می گردند.

موارد سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی چه هستند؟

نادرترین دلایل ایجاد غیر طبیعی آنزیم های کبدی در ایالات متحده آمریکا شامل هپاتیت B مزمن، هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، کمبود Alpha-1-antitrypsin، بیماری سلیاک، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و التهاب هپاتیت اتوایمون است.

هپاتیت B می تواند باعث ایجاد بیماری کبدی مزمن با تغییر غیر طبیعی مداوم در آنزیم های کبدی گردد، اگر چه این حالت به اندازه هپاتیت C معمول و شایع نیست.

هماکروماتوزیس اختلالی ژنتیکی است که در آن جذب بیش از حد آهن اتفاق می افتد و همین امر منجر به تجمع آهن در کبد، التهاب، زخم و اسکار کبد می گردد.

بیماری ویلسون؛ بیماری ارثی بوده که به دلیل تجمع بیش از حد مس در بافت های مختلف از قبیل کبد و مغز ایجاد می شود. وجود مس در کبد می تواند منجر به التهاب مزمن کبد شده در حالی که تجمع این عنصر در مغز منجر به مشکلات روانی و حرکتی می شود.

کمبود Alpha-1-antitrypsin اختلالی ارثی بوده که در آن کمبود glycoprotein (مجموعه پروتئین کربوهیدرات) که alpha-1-antitrypsin نامیده می شود منجر به بیماری ریوی مزمن(emphysema ) و بیماری کبدی می گردد.

التهاب کبد اتوایمون در نتیجه آسیب کبدی ایجاد می شود که به دلیل آنتی بادی های خود بدن و حمله آن به کبد صورت می پذیرد.

بیماری سلیاک بیماری مربوط به روده کوچک است که در آن بیمار به گلوتن حساسیت داشته و همین امر باعث ایجاد گاز، نفخ، اسهال و در موارد پیشرفته باعث سوء تغذیه می گردد.

بیماران مبتلا به این بیماری هم چنین می توانند دارای سطوح غیرطبیعی آنزیم های ALT و AST در خونشان باشند.

بیماری کرون و کولیت اولسراتیو در نتیجه التهاب مزمن روده ها ایجاد می گردد. در این بیماران التهاب کبد یا مجاری صفراوی (primary sclerosing cholangitis) نیز می تواند ایجاد گردد که در نتیجه آن تست های کبدی غیر طبیعی می شوند.

سطح غیر طبیعی آنزیم ها به ندرت می تواند یکی از نشانه های سرطان کبد باشد.

سرطانی که از سلول های کبدی ایجاد می شود hepatocellularcarcinoma یا hepatoma نامیده می شود. سرطانی که از سایر ارگان ها (همانند کولون، پانکراس، معده و…) به کبد پخش می شود metastatic malignancies نامیده می شود.

افراد سالم چگونه از نظر میزان افزایش آمینوترانسفرازها ارزیابی می گردند؟

ارزیابی افراد سالم با آنزیم های غیر طبیعی، باید بصورت فردی صورت پذیرد. پزشک ممکن است نتایج آزمون های قدیمی را به منظور مقایسه با آزمون جدید درخواست نماید.

اگر آزمون های قدیمی وجود نداشته باشند پزشک ممکن است آزمون خون را در هفته یا ماه های بعد به منظور بررسی این موضوع که آیا این سطح غیر طبیعی مداوم یا خیر، تکرار نماید.

پزشک عوامل خطر بیماری هپاتیت B یا C که شامل است موارد جنسی، تاریخچه انتقال خون، استفاده از داروهای تزریقی و قرارگیری در برابر محصولات خونی هستندارزیابی می کند.

تاریخچه خانوادگی از بیماری کبدی ممکن است باعث افزایش بیماری های توارثی از قبیل هماکروماتوزیس ، بیماری ویلسون یا کمبود alpha-1-antitrypsin شود.

الگوی غیرطبیعی آنزیم کبدی می تواند شواهد مفیدی را در ایجاد بیماری کبدی فراهم نماید. برای مثال اکثر بیماران با بیماری کبد الکلی دارای سطح آنزیم های غیر طبیعی هستند که البته این افزایش به اندازه افزایش در هپاتیت ویروسی حاد نیست.

در کبد الکلی میزان AST بیشتر از ALT بوده و اندازه آن معمولاً زیر ۳۰۰ واحد در لیتر و میزان ALT معمولاً زیر ۱۰۰ واحد در لیتر است.

اگر الکل یا دارو مسئول غیر طبیعی آنزیم های کبدی باشد در صورت قطع مصرف آنها(تحت نظارت پزشک) هفته ها یا ماه ها بعد سطح آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی باز می گردد. اگر چاقی مسئول ایجاد کبد چرب باشد کاهش وزن به میزان ۵ تا ۱۰ درصد منجر به بازگشت آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی می شود.

اگر سطح غیر طبیعی آنزیم ها علی رغم قطع الکل، کاهش وزن و قطع دارویی همچنان ادامه یابد آزمون های خونی انجام شده می تواند به تشخیص روند درمانی کمک نماید. خون می تواند از نظر حضور ویروس هپاتیت B و C و آنتی بادی های مربوط به آنها ارزیابی گردد. سطح آهن خون، آهن اشباع شده و فریتین (میزان آهنی که در بدن ذخیره شده است) معمولاً در بیماران مبتلا به هماکروماتوزیس افزایش می یابد.

سطح خونی ماده ای به نام Ceruloplasmin معمولاً در بیماران مبتلا به ویلسون کاهش می یابد. سطح خونی آنتی بادی های مشخص (آنتی نوکلئار آنتی بادی یا ANA، آنتی بادی ماهیچه ای anti-smoth و آنتی بادی ضد کبدی و آنتی بادی میکروزوم کلیه) در بیماران مبتلا به التهاب هپاتیت اتوایمون افزایش می یابد.

بیوپسی از کبد روشی است که در آن سوزن از طریق پوست وارد قسمت راست بالای شکم می شود و لایه نازکی از بافت کبدی به منظور آزمایش زیر میکروسکوپ برداشته می شود. البته این روش برای تمام افراد دارای سطح آنزیم کبدی غیرطبیعی ضروری نیست.

پزشک معمولاً این روش را در موارد زیر توصیه می کند اگر:

۱) اطلاعات بدست آمده از بیوپسی احتمالاً در برنامه ریزی درمانی کمک کننده باشد.

۲) پزشک نیازمند دانستن اندازه و وخامت آسیب و التهاب کبدی باشد و ۳) به منظور ارزیابی تأثیر درمانی.

بیوپسی از کبد مناسب ترین روش در تأیید تشخیص شرایطی است که مستعد درمان است. بیماری های کبدی که بالقوه قابل درمان هستند شامل هپاتیت B و C هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، التهاب هپاتیت اتوایمون و کمبود alpha-1-antitrypsin هستند.
کنترل کردن سطوح آمینوترانسفرازها چگونه است؟

مسئله بسیار مهم این است که آزمون های دوره ای AST (SGOT) وALT (SGPT) باید در طول زمان انجام شود. تا سطح سرمی افزایش یافته، ثابت مانده یا پایین آمده است، مشخص شود. برای مثال، بیماران تحت درمان با بیماری هپاتیت C مزمن از نظر آزمون های آنزیمی دوره ای باید ارزیابی شوند.

هرگونه پاسخ به درمان باعث کاهش آنزیم های کبدی به سطح طبیعی یا نزدیک سطح طبیعی می شوند، بیماران مبتلا به هپاتیت C که پس از اتمام دوره درمان بیماریشان دوباره عود می کند معمولاً سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی را نشان می دهند.

سایر آنزیم های کبدی چگونه هستند؟

جدا از آنزیم های AST وALT سایر آنزیم ها شامل آلکالین فسفات، ۵¢-nucleotidase و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز (GGT) هستند که اغلب به منظور تشخیص بیماری های کبدی ارزیابی می شوند.

ما توجه و دقت خود را به آنزیم های AST وALT محدود نموده ایم زیرا این آنزیم ها از نظر بیوشیمیایی به یکدیگر وابسته بوده و بسیار مهم هستند. این دو آنزیم در رده مهمترین آنزیم های کبدی قرار گرفته اند

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آن ها آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) هستند.

این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می کنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است.

آمینوترانسفرازها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول ها می شوند که در آن گروه آمین از یک مولکول دهنده به مولکول گیرنده منتقل می گردد. به همین دلیل به آن ها آمینوترانسفراز گفته می شود.

واژه های پزشکی در خصوص این آنزیم ها می تواند گاهی گیج کننده باشد. نام دیگر آمینوترانسفرازها، ترانس آمیناز است. آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز(AST) نیز به نام ترانس آمینازاگزالواستیک سرم (SGOT) نیز نامیده می شود و آلانین آمینوترانسنفراز(ALT) نیز به نام ترانس آمینازپیرویک گلوتامیک سرم(SGPT) مشهور است. بطور خلاصه SGOT= AST و SGPT= ALT است.

(AST-SGOT) بطور طبیعی در انواع مختلف بافت ها از قبیل کبد، قلب، ماهیچه، کلیه و مغز قرار دارد. این آنزیم در زمان آسیب به هر کدام از این بافت ها وارد خون می شود. برای مثال میزان غلظت سرمی آن در هنگام حمله های قلبی و مشکلات ماهیچه ای افزایش می یابد.

قسمت عمده ی (ALT-SGPT) برعکس AST بطور طبیعی آن در کبد یافت می شود. اگر چه نمی توان گفت که این آنزیم منحصراً در کبد قرار دارد اما کبد جایی است که در برگیرنده بیشترین غلظت این آنزیم است. این آنزیم در نتیجه آسیب کبدی وارد خون می گردد، بنابراین نسبتاً از این آنزیم بعنوان شناساگر ویژه موقعیت کبدی استفاده می شود.

(AST-SGOT) و(ALT-SGPT) نشانگرهای حساس در انواع مختلف بیماری های کبدی هستند.

اما سطح بالاتر از حد معمول این آنزیم های کبدی نباید به طور خودکار با آسیب کبدی برابر دانسته شود. آن ها ممکن است نشانه مشکلات کبدی باشند یا نباشند.

تفسیر سطح بالای AST وALT بستگی به همه نشانه های بالینی دارد. بنابراین بهترین کار این است که این موارد توسط پزشک ارزیابی گردند.

سطح دقیق این آنزیم ها دقیقاً به میزان آسیب کبدی و تشخیص بیماری، بستگی ندارد. بنابراین سطح دقیق (SGOT) AST و(SGPT) ALT نمی تواند معین کننده درجه بیماری کبدی یا پیشگویی آن در آینده باشد.

برای مثال بیماران با هپاتیت A ویروسی حاد ممکن است سطح بالایی از AST و ALT را نشان دهند (گاهگاهی هزاران واحد در لیتر). اما بیشتر بیماران با هپاتیت A ویروسی کاملاً بهبود می یابند بدون اینکه بیماری در وجود آنها باقی بماند.

بر خلاف هپاتیت A ویروسی، بیماران دارای عفونت هپاتیت C مزمن بطور عادی فقط مقداری جزئی افزایش در سطح آنزیم های ALT و AST دارند. با این وجود بعضی از این بیماران ممکن است بیماری مزمنی از قبیل هپاتیت مزمن و سیروز کبد را تا آخر عمر به همراه داشته باشند.

چه بیماری های کبدی باعث ایجاد میزان غیر طبیعی آمینوترانسفرازها می شود؟
بالاترین میزان ALT و AST به علت مرگ گسترده سلول های کبدی (نکروز گسترده کبد) ایجاد می گردد.

این حالت در شرایطی مانند هپاتیت A ویروسی حاد یا B و آسیب کبدی مشخص بر اثر سمیت ناشی از دوز بیش از حد استامینوفن، ایجاد می شود.

این حالت همچنین در زمانی بوجود می آید که کبد بخاطر عدم حضور اکسیژن و مواد غذایی دچار شوک طولانی مدت می گردد. سطح سرمی ALT و AST در چنین شرایطی از ۱۰ برابر حالت عادی تا هزاران واحد در لیتر متغیر است.

افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی معمولاً اتفاق می افتد. آن ها معمولاً بصورت غیر قابل انتظار در آزمون های روتین خونی علی رغم سلامت فرد شناسایی می گردند.

سطح ALT و AST در چنین شرایطی معمولاً بین ۲ برابر حالت عادی تا چندین صد واحد در لیتر متغیر است. معمولترین حالت افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی، کبد چرب است.

در ایالات متحده آمریکا شایع ترین علت ایجاد کبد چرب استفاده نابجا از الکل است. سایر دلایل کبد چرب شامل دیابت ملیتوس و چاقی هستند هپاتیت C مزمن هم چنین یکی از مهم ترین دلایل ایجاد افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی است.

چه داروهایی باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آمینوترانسفرازها می گردند؟

گروهی از داروها که می توانند باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آنزیم ها گردند شامل موارد زیر هستند:

– داروهایی که برای کاهش درد استفاده می شوند مانند آسپرین، استامینوفنTynlenol، ایبوپروفن(motrin,Advil)، ناپروکسن(Narosyn)، دیکلوفناک (Voltaren) و فنیل بوتازون (Butazolidine)

– داروهای ضد صرع شامل فنی توئین(Di lantin)، الرپروئیک اسید، کاربامازپین (Tegretol)و فنوباربیتال.

– آنتی بیوتیک هایی مانند تتراسایکلین ها، سولفونامیدها، ایزونیازید(INH)، سولفا متوکسازول، تری متوپریم، نیتروفورانتوئین و …

– داروهای پایین آورنده کلسترول شامل استاتین ها(Lipitor,Pravachol, Mevacor و…) و نیاسین داروهای ضد افسردگی شامل سه حلقه ای ها سطح غیر طبیعی ایجاد شده آنزیم های کبدی معمولاً هفته ها و ماه ها پس از قطع دارو به حالت طبیعی باز می گردند.

موارد سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی چه هستند؟

نادرترین دلایل ایجاد غیر طبیعی آنزیم های کبدی در ایالات متحده آمریکا شامل هپاتیت B مزمن، هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، کمبود Alpha-1-antitrypsin، بیماری سلیاک، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و التهاب هپاتیت اتوایمون است.

هپاتیت B می تواند باعث ایجاد بیماری کبدی مزمن با تغییر غیر طبیعی مداوم در آنزیم های کبدی گردد، اگر چه این حالت به اندازه هپاتیت C معمول و شایع نیست.

هماکروماتوزیس اختلالی ژنتیکی است که در آن جذب بیش از حد آهن اتفاق می افتد و همین امر منجر به تجمع آهن در کبد، التهاب، زخم و اسکار کبد می گردد.

بیماری ویلسون؛ بیماری ارثی بوده که به دلیل تجمع بیش از حد مس در بافت های مختلف از قبیل کبد و مغز ایجاد می شود. وجود مس در کبد می تواند منجر به التهاب مزمن کبد شده در حالی که تجمع این عنصر در مغز منجر به مشکلات روانی و حرکتی می شود.

کمبود Alpha-1-antitrypsin اختلالی ارثی بوده که در آن کمبود glycoprotein (مجموعه پروتئین کربوهیدرات) که alpha-1-antitrypsin نامیده می شود منجر به بیماری ریوی مزمن(emphysema ) و بیماری کبدی می گردد.

التهاب کبد اتوایمون در نتیجه آسیب کبدی ایجاد می شود که به دلیل آنتی بادی های خود بدن و حمله آن به کبد صورت می پذیرد.

بیماری سلیاک بیماری مربوط به روده کوچک است که در آن بیمار به گلوتن حساسیت داشته و همین امر باعث ایجاد گاز، نفخ، اسهال و در موارد پیشرفته باعث سوء تغذیه می گردد.

بیماران مبتلا به این بیماری هم چنین می توانند دارای سطوح غیرطبیعی آنزیم های ALT و AST در خونشان باشند.

بیماری کرون و کولیت اولسراتیو در نتیجه التهاب مزمن روده ها ایجاد می گردد. در این بیماران التهاب کبد یا مجاری صفراوی (primary sclerosing cholangitis) نیز می تواند ایجاد گردد که در نتیجه آن تست های کبدی غیر طبیعی می شوند.

سطح غیر طبیعی آنزیم ها به ندرت می تواند یکی از نشانه های سرطان کبد باشد.

سرطانی که از سلول های کبدی ایجاد می شود hepatocellularcarcinoma یا hepatoma نامیده می شود. سرطانی که از سایر ارگان ها (همانند کولون، پانکراس، معده و…) به کبد پخش می شود metastatic malignancies نامیده می شود.

افراد سالم چگونه از نظر میزان افزایش آمینوترانسفرازها ارزیابی می گردند؟

ارزیابی افراد سالم با آنزیم های غیر طبیعی، باید بصورت فردی صورت پذیرد. پزشک ممکن است نتایج آزمون های قدیمی را به منظور مقایسه با آزمون جدید درخواست نماید.

اگر آزمون های قدیمی وجود نداشته باشند پزشک ممکن است آزمون خون را در هفته یا ماه های بعد به منظور بررسی این موضوع که آیا این سطح غیر طبیعی مداوم یا خیر، تکرار نماید.

پزشک عوامل خطر بیماری هپاتیت B یا C که شامل است موارد جنسی، تاریخچه انتقال خون، استفاده از داروهای تزریقی و قرارگیری در برابر محصولات خونی هستندارزیابی می کند.

تاریخچه خانوادگی از بیماری کبدی ممکن است باعث افزایش بیماری های توارثی از قبیل هماکروماتوزیس ، بیماری ویلسون یا کمبود alpha-1-antitrypsin شود.

الگوی غیرطبیعی آنزیم کبدی می تواند شواهد مفیدی را در ایجاد بیماری کبدی فراهم نماید. برای مثال اکثر بیماران با بیماری کبد الکلی دارای سطح آنزیم های غیر طبیعی هستند که البته این افزایش به اندازه افزایش در هپاتیت ویروسی حاد نیست.

در کبد الکلی میزان AST بیشتر از ALT بوده و اندازه آن معمولاً زیر ۳۰۰ واحد در لیتر و میزان ALT معمولاً زیر ۱۰۰ واحد در لیتر است.

اگر الکل یا دارو مسئول غیر طبیعی آنزیم های کبدی باشد در صورت قطع مصرف آنها(تحت نظارت پزشک) هفته ها یا ماه ها بعد سطح آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی باز می گردد. اگر چاقی مسئول ایجاد کبد چرب باشد کاهش وزن به میزان ۵ تا ۱۰ درصد منجر به بازگشت آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی می شود.

اگر سطح غیر طبیعی آنزیم ها علی رغم قطع الکل، کاهش وزن و قطع دارویی همچنان ادامه یابد آزمون های خونی انجام شده می تواند به تشخیص روند درمانی کمک نماید. خون می تواند از نظر حضور ویروس هپاتیت B و C و آنتی بادی های مربوط به آنها ارزیابی گردد. سطح آهن خون، آهن اشباع شده و فریتین (میزان آهنی که در بدن ذخیره شده است) معمولاً در بیماران مبتلا به هماکروماتوزیس افزایش می یابد.

سطح خونی ماده ای به نام Ceruloplasmin معمولاً در بیماران مبتلا به ویلسون کاهش می یابد. سطح خونی آنتی بادی های مشخص (آنتی نوکلئار آنتی بادی یا ANA، آنتی بادی ماهیچه ای anti-smoth و آنتی بادی ضد کبدی و آنتی بادی میکروزوم کلیه) در بیماران مبتلا به التهاب هپاتیت اتوایمون افزایش می یابد.

بیوپسی از کبد روشی است که در آن سوزن از طریق پوست وارد قسمت راست بالای شکم می شود و لایه نازکی از بافت کبدی به منظور آزمایش زیر میکروسکوپ برداشته می شود. البته این روش برای تمام افراد دارای سطح آنزیم کبدی غیرطبیعی ضروری نیست.

پزشک معمولاً این روش را در موارد زیر توصیه می کند اگر:

۱) اطلاعات بدست آمده از بیوپسی احتمالاً در برنامه ریزی درمانی کمک کننده باشد.

۲) پزشک نیازمند دانستن اندازه و وخامت آسیب و التهاب کبدی باشد و ۳) به منظور ارزیابی تأثیر درمانی.

بیوپسی از کبد مناسب ترین روش در تأیید تشخیص شرایطی است که مستعد درمان است. بیماری های کبدی که بالقوه قابل درمان هستند شامل هپاتیت B و C هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، التهاب هپاتیت اتوایمون و کمبود alpha-1-antitrypsin هستند.
کنترل کردن سطوح آمینوترانسفرازها چگونه است؟

مسئله بسیار مهم این است که آزمون های دوره ای AST (SGOT) وALT (SGPT) باید در طول زمان انجام شود. تا سطح سرمی افزایش یافته، ثابت مانده یا پایین آمده است، مشخص شود. برای مثال، بیماران تحت درمان با بیماری هپاتیت C مزمن از نظر آزمون های آنزیمی دوره ای باید ارزیابی شوند.

هرگونه پاسخ به درمان باعث کاهش آنزیم های کبدی به سطح طبیعی یا نزدیک سطح طبیعی می شوند، بیماران مبتلا به هپاتیت C که پس از اتمام دوره درمان بیماریشان دوباره عود می کند معمولاً سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی را نشان می دهند.

سایر آنزیم های کبدی چگونه هستند؟

جدا از آنزیم های AST وALT سایر آنزیم ها شامل آلکالین فسفات، ۵¢-nucleotidase و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز (GGT) هستند که اغلب به منظور تشخیص بیماری های کبدی ارزیابی می شوند.

ما توجه و دقت خود را به آنزیم های AST وALT محدود نموده ایم زیرا این آنزیم ها از نظر بیوشیمیایی به یکدیگر وابسته بوده و بسیار مهم هستند. این دو آنزیم در رده مهمترین آنزیم های کبدی قرار گرفته اند

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

روزانه تقريبا 2 درصد كراتين بدن به كراتي‌نين تبديل مي‌شود و سپس با جريان خون به كليه‌ها مي‌رود. كليه‌ها اغلب كراتي‌نين را فيلتر كرده و آن را با ادرار دفع مي‌كنند. از آنجايي كه توده ماهيچه‌اي بدن معمولا ثابت است، ميزان دفع كراتي‌نين نيز در محدوده مشخصي قرار دارد.

چرا كنترل كراتي‌نين مهم است؟

كليه‌ها ميزان كراتي‌نين خون را در محدوده نرمال ثابت نگه مي‌دارند، بنابراين ميزان دفعي كراتي‌نين شاخص خوبي براي ارزيابي عملكرد كليه‌هاست.

اگر كليه‌ها به هر دليلي دچار مشكل شوند، كراتي‌نين در خون بالا مي‌رود، چون كليه‌ها قادر نبوده‌اند عمل پاكسازي را به درستي و كامل انجام دهند؛ بنابراين در صورت افزايش كراتي‌نين احتمال عارضه كليوي بايد مدنظر قرار گيرد و به همين دليل است كه در آزمايشات استاندارد هميشه سطح آن در خون ارزيابي مي‌شود.

ميزان طبيعي كراتي‌نين در خون چقدر است؟

محدود طبيعي اين ماده در خانم‌ها بين 1/1-5/0 و در مردان 2/1-6/0 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر خون است. علت بيشتر بودن آن در مردان به علت بيشتر بودن توده ماهيچه‌اي آنهاست. جوانان فعال يا بالغين در ميانسالي ممكن است كراتي‌نين بيشتري داشته باشند.

برعكس در افراد مسن ميزان كراتي‌نين كمتر است. افرادي كه دچار سوءتغذيه، كاهش وزن شديد و بيماري طولاني مدت هستند، به علت كاهش توده عضلاني سطح كراتي‌نين آنها كمتر از ميزان مورد انتظار است.

فردي كه داراي يك كليه است سطوح كراتي‌نين در خون او ممكن است بين 9/1-8/1 باشد. اگر ميزان كراتي‌نين به بالاتر از 10 برسد، نشانه آسيب شديد كليوي بوده و انجام دياليز براي اين‌گونه افراد ضروري است.

چه دلايلي باعث افزايش كراتي‌نين خون مي‌شوند؟

هر شرايطي كه عملكرد كليه را تحت تاثير قرار دهد، احتمالا باعث بالا رفتن سطح كراتي‌نين مي‌شود، اما نكته مهم اين است كه تشخيص دهيم اين عارضه مربوط به گذشته (مزمن) بوده يا اخيرا (حاد) رخ داده است؟

معمول‌ترين علت بيماري مزمن كليه در بالغين، فشارخون و ديابت است. البته بعضي داروها نيز منجر به افزايش كراتي‌نين مي‌شوند. كراتي‌نين سرم حتي بعد از مصرف مقادير زيادي گوشت نيز بالا مي‌رود. تركيب داروهاي استاتيني كه براي كاهش كلسترول و ديلتيازم كه براي فشارخون به كار مي‌روند، ممكن است سطح كراتي‌نين را افزايش دهد.

آيا افزايش كراتي‌نين خون علايم دارد؟

علايم اختلال عملكرد كليه به طور وسيعي متفاوت و متنوع است. بعضي افراد ممكن است دچار اختلال عملكرد كليه و افزايش كراتي‌نين بدون هيچ نشانه‌اي باشند.

بسته به علت بروز مشكل نشانه‌هاي معمول عبارتند از: احساس خشكي و كم‌آبي، خستگي، كوتاهي نفس، سرگيجه و… . البته براي ارزيابي دقيق‌تر عملكرد كليه، بررسي نسبت كراتي‌نين به اوره خون خيلي مهم است و در تشخيص افتراقي انواع اختلالات كليوي كاربرد دارد.

نمونه مورد نياز براي ارزيابي كراتي‌نين:

نمونه خون گرفته شده از سياهرگ بازو يا نمونه ادرار 24 ساعته.

در صورتي كه تست‌هاي اوره خون و كراتي‌نين غيرطبيعي ارزيابي شوند، از هر دو نمونه استفاده مي‌شود تا مراحل پيشرفت نارسايي كليه و يا تاثير دارودرماني تجويز شده ارزيابي شود.

سوالاتي كه معمولا در رابطه با كراتي‌نين مطرح مي‌شود، عبارتند از:

آيا ورزش بر سطوح كراتي‌نين تاثير مي‌گذارد؟

به طور معمول، ورزش ملايم بر سطوح كراتي‌نين اثر مي‌گذارد و وقتي شما مرتب ورزش مي‌كنيد و توده عضلاني شما شكل مي‌گيرد، حتما سطح كراتي‌نين مقدار كمي افزايش مي‌يابد، اما هيچ موقع به سطح غيرعادي نمي‌رسد.

رژيم غذايي چه تاثيري بر روي كراتي‌نين مي‌گذارد؟

به طور كلي سطوح كراتي‌نين در رژيم نرمال ثابت است، ولي ممكن است در افرادي كه رژيم پرگوشت و پرپروتئين مصرف مي‌كنند، حدود 10 الي 30 درصد بالاتر باشد.

كراتين چيست؟ آيا اگر مكمل كراتين مصرف كنم، سطح كراتي‌نين خون من بالا مي‌رود؟

كراتين تركيبي است كه ابتدا در كبد ساخته شده و سپس به ماهيچه منتقل مي‌شود و به عنوان منبع انرژي ماهيچه مورد استفاده قرار مي‌گيرد. در ابتدا در ماهيچه قسمتي از كراتين همزمان به كراتي‌نين تبديل مي‌شود. ميزان هر دو (كراتين و كراتي‌نين) بستگي به توده عضلاني دارد، بنابراين در مردان ميزان آن بيشتر از زنان است. امروزه كراتين به عنوان مكمل در بازار يافت مي‌شود كه اگر كسي آن را مصرف كند، ميزان كراتي‌نين خون او نيز كمي افزايش مي‌يابد، بنابراين در صورت مصرف مكمل كراتين حتما مسأله را با پزشك در ميان بگذاريد.

آيا سطوح كراتي‌نين با سن تغيير مي‌كند؟

سطح كراتي‌نين به دو عامل توده ماهيچه و عملكرد كليه بستگي دارد. وقتي سن فرد بالا مي‌رود، توده ماهيچه‌اي كاهش مي‌يابد، اما كليه نيز تمايل به كم كاري دارد و در نتيجه در ميزان نهايي كراتي‌نين تغييري حاصل نمي‌شود.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

سنداژ ادراری بیمار زن و مرد

هدف :

1- گرفتن نمونه ادرار استریل برای تشخیص بیماری
2- خالی کردن مثانه درمواقعی که بیمارقادربه ادرار کردن نباشد .
3- خالی کردن ادرار باقی مانده از مثانه .
4- خالی کردن مثانه قبل از عمل جراحی .

وسایل لازم :

سینی بزرگ ویا ترالی حاوی

1- بسته استریل مخصوص سنداژ شامل :

الف : دو عدد کاسه کوچک

ب : یک عدد رسیور
ج : چهارعدد حوله ویا شان پرفوره
د : پنبه گلوله شده به مقدار لازم
ه : گاز 4 × 4 یک یا دو عدد
و : پنس

2- دو عدد سند نلاتون استریل به اندازه های مناسب (16 – 14 ) برای خانم ها ،(18 – 16 ) برای مردان (10 – 8 ) برای بچه ها .
3- دستکش استریل به اندازه مناسب
4- آب مقطر ومحلول ضد عفونی کننده معمول دربخش .
5 – مشمع و رویه آن .
6- پتوی حمام .
7- چراغ پایه دار .
8- پاکت کاغذی .
9- ورقه کامل آزمایشگاه در صورت لزوم .
10- ماده نرم کننده استریل .
11- شیشه استریل جهت نمونه ی ادرار .
12- ماسک وگان .
13- لگن توالت – صابون در جا صابونی – لیف حمام  – لگن حمام .

طریقه عمل :

1- دستور پزشک را یک بار دیگر بخوانید .
2- دست ها را بخوبی بشویید .
3- سینی یا ترالی را با سایر وسایل لازم وچراغ پایه دار به اتاق بیمار ببرید .
4- جریان عمل را برای بیمار شرح داده و دوراو را پاراوان بگذارید .
5- از پتوی حمام برای پوشش بیمار استفاده کرده ملافه¬ها را بطرف پایین تخت تا بزنید.
6- چراغ را در محل مناسب قرار دهید .
7- مشمع ورویه را زیر بیمار پهن کنید ،شلوار بیمار را خارج کنید ،لگن توالت را زیر بیمار قرار داده اعضا تناسلی بیمار را با لیف آغشته به آب وصابون شسته سپس لگن را برداشته واو را در وضعیت خوابیده به پشت یا به پهلو یا لیتاتومی قرار دهید .
8- پاکت کاغذی را درجایی بگذارید که به آسانی بتوانید پنبه های استفاده شده را درون آن بریزید .
9- دست های خود را بشویید .
10- بسته استریل را باز کرده وبا استفاده از پنس استریل یا فور سپس استریل تعدادی از پنبه های استریل را در یکی از کاسه ها گذاشته ومقداری محلول ضد عفونی کننده روی آن بریزید .درکاسه دیگر تعدادی پنبه گذاشته وروی آن آب مقطر بریزید ،یکی از سندها را باز کرده ودرون سینی بگذارید کمی ماده نرم کننده بر روی یک عدد گاز استریل بریزید .
11- بسته محتوی دستکش استریل را روی میز به طریقی که براحتی بتوانید از آن استفاده کنید باز کنید .
12- قبل از پوشیدن دستکش استریل دقت کنید تمام وسایل در دسترس هستند وبیمار آماده می باشد.
13- در حالی که در سمت راست بیمار ایستاده اید پتوی حمام را ازروی قسمت تناسلی بالا بزنید .
14- دستکش ها را به طریق یاد داده شده بپوشید.
15- شان پرفوره را روی بیمار بیاندازید، چنانکه از چهار حوله استفاده شود به ترتیب اولین حوله را زیر باسن بیمار، دومین حوله را روی پای دورتر، سومین حوله را روی پای نزدیکتر وچهارمین حوله را بر روی شکم قرار دهید .
16- لب های بزرگ واژن را با استفاده از فور سپس و پنبه آغشته به محلول ضد عفونی کننده تمیز کنید .بدین ترتیب که هر گلوله پنبه را فقط یک بار از بالا به پایین بکشید پنبه¬های استفاده شده را درون پاکت کاغذی بیاندازید .
17- با دست چپ (انگشت شصت وسبابه) لب¬های بزرگ واژن را باز کنید .با استفاده از فور سپس وپنبه آغشته به محلول ضد عفونی کننده لب های کوچک واژن را از بالا به طرف پایین بشویید.
18- دست خودرا طوری حرکت دهید که انگشت سبابه و انگشت میانی شما بر روی لب¬های کوچک واژن قرار گرفته وبا باز کردن آنها از هم مجرای خروج ادرار را نمایان سازید سپس با استفاده از پنس وپنبه آغشته به محلول ضد عفونی کننده مجرای خروج ادرار را به خوبی از بالا بطرف پایین تمیزکنید .دقت شود هر پنبه لازم است فقط یک بار مصرف شود. برای نمایان شدن مجرای خروج ادرار بهتر است لب های کوچک واژن را بطرف بالا بکشید دقت کنید که دست شما تا پایین سنداژ لازم است در این وضعیت باقی مانده واجازه ندهید لب های کوچک واژن به هم نزدیک گردد .
19- پنس را کنار گذارده، رسیور را در وسط پای بیمار نزدیک پرینه قرار دهید .
20- سند را طوری با گاز 4 × 4 بردارید که اولاً دست شما در بزرگسالان در 10 سانتی متری ودر کودکان در 3 سانتی متری سرسند قرار گیرد .ثانیاً دست شما با سر سند تماس پیدا نکند ،نوک سند را با ماده لغزنده آغشته کنید .
21- در حالی که انتهای سند داخل رسیوراستریل قرار دارد سر سند را به آرامی داخل مجرای ادرار ببرید .تا ادرار خارج شود معمولاً فرو کردن 5 سانتی متر در بزرگسالان و2.5 سانتی متر در کودکان کافی خواهد بود .
22- پس از اینکه ادرار شروع  به خارج شدن کرد دست چپ خود را از لب های کوچک واژن برداشته وسند را درمحل ورود به مجرا نگه دارید .چنانکه تهیه نمونه ادرارجهت آزمایش لازم است اقدام کنید .
23- پس از اینکه مثانه خالی شد ،سند را به آرامی بیرون آورده ودرون سینی قرار دهید .
24- دستکش ها را به طریقه صحیح خارج کنید .
25- بیمار را تمیز وخشک کنید وپس از برداشتن مشمع و رویه، لبا س را به بیمار بپوشانید و بیمار را در حالت آرامی قراردهید .
26- وسایل را جمع آوری کرده، ترالی را به اتاق نظافت ببرید. ادرار بیمار را اندازه گرفته وسایل را شسته، ضدعفونی نموده، جهت استریل کردن به مرکز وسایل استریل بفرستید.

توجه:

1- چنانکه درهنگام ورود سند به مجرای ادرار با مقاومتی روبرو شدید ازبیمار بخواهید نفس عمیق بکشد تا سند راحت تر وارد شود .چنانچه ورود سند امکان پذیر نگردید عمل را متوقف کنید .
2- چنانچه سند وارد واژن گردید باید آن را عوض کرده واز سند دیگری استفاده کنید .
3- پیشنهاد می گردد که هرگزدریکبارسنداژبیماربیشتراز750 میلی لیتر ادرار ازمثانه خارج نکنید .
سنداژ ادراری بیمار مرد
14- تا مرحله 14 نظیر سنداژ بیمار زن اجرا خواهد شد .
15- شان پرفوره را بر روی ناحیه پرینه بیمار طوری قرار دهید که آلت تناسلی بیمارخارج آن قرارگیرد درصورت استفاده ازحوله استریل اولین حوله را زیرآلت تناسلی و دومین را بالای آلت تناسلی قرار بدهید، بطوری که فقط آلت تناسلی خارج آن قرار گیرد.
16- برای تمیز کردن مجرای ادرار آلت تناسلی را طوری با انگشت شصت وسبابه نگهدارید که براحتی بتوانید مجرای ادرار راشسته و تمیز کنید، در آقایان که ختنه نشده¬اند شستن قسمت زیرین پوسته اطراف وابتدای مجرای ادرار ضروری خواهد بود، برای شستن از پنس و پنبه آغشته به محلول ضدعفونی کننده استفاده کنید. شستن را ازمحل مجرا به اطراف به طور دورانی انجام داده، هر پنبه را فقط یک بار استفاده نموده وسپس در پاکت کاغذی بیاندازید .
17- پنس را کنار بگذارید، رسیور را در وسط پای بیمار نزدیک آلت تناسلی قراردهید .
18- سند را طوری با گاز 4 × 4 بردارید که اولاً دست شما در بزرگسالان در 10 – 8  سانتی متری ودر کودکان پسردر 2.5 سانتی متری سر سند قرارگیرد .ثانیاً دست شما با سرسند تماس پیدا نکند .
19- برای ورود سند لازم است آلت تناسلی بیمار را طوری در دست بگیرید که با بدن زاویه  90 درجه بسازد، ضمناً پوست سر آلت تناسلی را بطرف پایین بکشید سپس سر سند را به آرامی داخل مجرای ادرار کنید، تا ادرار خارج شود، معمولاً فرو کردن 20 سانتی متر کافی خواهد بود .
20- در صورتی که وارد کردن سند با مشکل مواجه شد می¬توانید:

الف: سند را به آرامی بچرخانید .

ب : از بیمار بخواهید که نفس عمیق بکشد .
ج : از بیمار بخواهید که سعی در ادرارکردن نماید تا اسفنکتربازشود .
د : در صورتی که هیچ یک از موارد فوق موثر نبود روش را متوقف کنید .
21- پس از شروع خروج ادرار آلت تناسلی را بطرف پایین آورده دست خود را جهت نگهداری سند به محل ورود آن به مجرای ادرار منتقل کنید .
22- مراحل 23  الی آخر را شبیه به سنداژ ادراری بیمار زن ادامه می دهیم

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

چه خوب بود اگر تنها يک ويتامين چند کاره وجود داشت که باعث تشکيل استخوان هاي قوي مي شد و از ديابت، ام اس، سرطان، بيماري قلبي و افسردگي پيشگيري مي کرد و حتي کاهش دهنده وزن بود و به راحتي مي توانستيم آن را مصرف کنيم.

به گزارش خراسان به نقل از سايت «Readers digest»؛ محققان اميد زيادي به توليد ويتامين D با اين خواص دارند. در اين مطلب قصد داريم اين ويتامين را که از طريق قرار گرفتن در نور خورشيد و يا مصرف برخي غذاها و مکمل‌ها تأمين مي شود، بهتر بشناسيم.

ويتامين D و نقش آن در سلامت استخوان

مصرف مواد حاوي ويتامين D از نوزادي تا پيري براي تقويت استخوان ضروري است. اين ويتامين به بدن کمک مي کند تا کلسيم موجود در مواد غذايي را جذب کند. مصرف ويتامين D و کلسيم از شکستگي استخوان پيش گيري مي کند.براي شکل گيري استخوان هاي قوي و پيش گيري از نرمي استخوان کودکان به اين ويتامين نياز مبرمي دارند. افزودن اين ويتامين به شير در دهه 1930 باعث شد که تقريباً بيماري نرمي استخوان برطرف شود.

ويتامين D و پيش گيري از ام اس

بروز ام اس در مناطق کم آفتاب شايع است. سال‌هاست که متخصصان در حال بررسي نقش کمبود ويتامين D در بروز ام اس هستند؛ بيماري که به اعصاب آسيب مي رساند. نتايج بررسي هاي جديد نقص ژنتيکي و ميزان پايين ويتامين D را با خطر بروز ام اس ارتباط مي دهد.

کمبود ويتامين D و ابتلا به ديابت

نتايج برخي تحقيقات بيانگر ارتباط بين کمبود ويتامين D و بروز ديابت نوع 2 است. سوال اينجاست که آيا با تأمين اين ويتامين مي توان از بروز ديابت نوع 2 پيش گيري کرد؟ هر چند دليل کافي وجود ندارد، اما متخصصان مصرف مکمل‌هاي ويتامين D را براي پيشگيري از ديابت نوع 2 توصيه مي کنند. چربي اضافه بدن و پايين بودن ميزان ويتامين D ممکن است در بروز اين بيماري نقش داشته باشد.

ويتامين D و کاهش وزن

نتايج بررسي ها نشان مي دهد، افرادي که دچار چاقي مفرط هستند اغلب با کمبود ويتامين D روبه رو هستند؛ چربي بدن اين ويتامين را به دام مي اندازد و اين امر باعث مي شود اين ويتامين به اعضاي بدن منتقل نشود. البته مشخص نيست که آيا چاقي مفرط باعث کاهش ويتامين D مي شود يا برعکس کمبود ويتامين D در بروز چاقي نقش دارد.

کمبود ويتامين D و خطر افسردگي

ويتامين D در رشد و عملکرد مغز نقش مهمي ايفا مي کند و دريافت کافي آن علايم افسردگي خفيف را برطرف مي کند. اما از آن جا که نتايج بررسي هاي انجام شده متفاوت است، قبل از هر اقدامي با پزشک خود مشورت کنيد.

نور خورشيد منبعي مهم براي تأمين ويتامين D

با تابش نور خورشيد روي پوست، بدن ويتامين D توليد مي کند. نور خورشيد منبعي مهم براي تأمين ويتامين D است. افراد سفيد پوست هفته اي چند روز با قرار گرفتن در معرض نور خورشيد به مدت 5 تا 10 دقيقه ويتامين D کافي دريافت مي کنند.

اما در فصل زمستان و در روزهاي ابري و يا در پي استفاده از کرم ضد آفتاب توليد اين ويتامين مشکل مي شود. کهنسالان و آن دسته از افرادي که پوست تيره رنگ دارند نمي توانند با قرار گرفتن در معرض نور خورشيد ويتامين D کافي دريافت کنند. بنابراين بهتر است از مواد غذايي و مکمل ها استفاده کنند.

مواد غذايي حاوي ويتامين D

مواد غذايي کمي وجود دارد که با مصرف آن ويتامين D مورد نياز بدن تأمين مي شود. با اين حال مصرف يک وعده ماهي مانند سالمون و ماکرو ويتامين D مورد نياز بدن را تأمين مي کند. ماهي تن و ساردين ويتامين D کمتري دارد. ميزان کمي از اين ويتامين در زرده تخم مرغ، جگر گاو و شير غني شده يافت مي شود.

ميزان نياز بدن به ويتامين D

براي بزرگسالان تا 70 سالگي، روزي 600 واحد بين المللي، 71 سال به بالا 800 واحد بين المللي. افراط در مصرف آن مضر است.

شير مادر و ويتامين D

اگرچه شير مادر بهترين گزينه براي کودک است اما حاوي ويتامين D زيادي نيست. کودکاني که از شير مادر تغذيه مي کنند روزي 400 واحد بين المللي ويتامين D نياز دارند.توجه داشته باشيد مصرف زياد اين ويتامين حالت تهوع، بي اشتهايي، تشنگي شديد، درد عضله يا علايم جدي ديگري ايجاد مي کند.

ميزان نياز به ويتامين D در کودکان

بيشتر کودکان و نوجوانان از طريق مصرف شير ويتامين D کافي دريافت نمي کنند و بايد مکمل 400 تا 600 واحد بين المللي مصرف کنند.

داروهايي که با ويتامين D تداخل ايجاد مي‌کند

مصرف برخي داروها ميزان جذب ويتامين D را در بدن کم مي کند و اين داروها شامل ملين ها، استروئيدها، داروهاي ضد صرع و ضد کلسترول است.

استفاده از داروهايي مانند ديگوزين، مصرف ويتامين D زياد، ميزان کلسيم را در خون افزايش مي‌دهد و باعث ريتم غيرطبيعي ضربان قلب مي شود. بنابراين درباره مصرف اين نوع ويتامين با پزشک خود مشورت کنيد.

ويتامين D و نقش آن در پيش گيري از سرطان

نتايج بررسي هاي جديد نشان مي دهد کافي بودن ميزان ويتامين D در خون با خطر سرطان کولون، سينه و پروستات مقابله مي کند.

ويتامين D و بيماري قلبي؛کمبود ويتامين D با خطر بروز حمله قلبي، سکته و بيماري قلبي ارتباط داده شده است. از طرفي بالا بودن ميزان ويتامين D در خون به دليل افزايش يافتن ميزان کلسيم در جريان خون به رگ ها و قلب آسيب مي رساند.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

 AST آنزیمی در سلول های سراسر بدن است، اما بیشتر در قلب و کبد و تا حد کمتری در کلیه ها و ماهیچه یافت می شود. در افراد سالم، سطح AST در خون پایین است.

هنگامی که سلول های کبد یا عضله آسیب می بینند، AST را داخل خون آزاد می کنند. به همین دلیل AST یک آزمایش مفید برای تشخیص آسیب کبدی است.

AST معمولا در گلبولهای قرمز، کبد، قلب، بافت ماهیچه، پانکراس و کلیه ها یافت می شود.. پیش از این به AST    ، سرم گلوتامیک اگزالوستیک ترانس آمیناز (SGOT) گفته می شد. مقدار این آنزیم در خون معمولا” پایین است.

با آسیب بافتی یا عضوی مثل آسیب کبد یا قلب مقدار AST در خون بالا می رود. این آنزیم ۶ تا ۱۰ ساعت پس از آسیب بافتی بالا می رود و تا ۴ روز بالا می ماند.

● علت درخواست تست

این تست برای تشخیص آسیب کبدی و یا کمک به تشخیص بیماری های کبدی درخواست می شودو وقتی که پزشک فکر می کند بیمار دارای علائم اختلال کبدی است.

AST اغلب همراه با آنزیم های کبدی دیگر، آلانین آمینوترانسفراز (ALT) یا به عنوان بخشی از پانل کبد برای غربالگری و یا کمک به تشخیص اختلالات کبدی درخواست می شود. AST و ALT دو تا از مهمترین تست ها برای تشخیص آسیب کبدی در نظر گرفته می شود، اگر چه ALT از AST اختصاصی تر است.

AST ممکن است پس از حمله های قلبی و آسیب های عضلانی، به درجه بسیار بیشتر از ALT افزایش یابد.

سطح AST در هپاتیت مزمن خیلی بالا نیست، اغلب کمتر از ۴ برابر بالاترین سطح نرمال است. در هپاتیت مزمن، AST بین حد نرمال و افزایش کم، متفاوت است.

● رنج نرمال ALT وAST

Female: 7–۳۰ U/L (0.12–۰٫۵۰ µkat/L SI units) – زنان
Male: 10–۵۵ U/L (0.17–۰٫۹۱ µkat/L SI units) – مردان

● در چه شرایطی تست افزایش می یابد

مقدار طبیعی در جواب آزمایش در قسمت محدوده طبیعی می آید. با این حال حتی در مورد جوابهای خارج از محدوده ذکر شده، تصمیم طبیعی بودن یا غیر طبیعی بودن با پزشک شما است.

لازم به ذکر است داروهای سمی برای کبد، سیروز و اعتیاد به الکل، پانکراتیت حاد و یا حتی ورزش سنگین، ممکن است سطح AST را افزایش دهد.

● بعضی از حالاتی که باعث افزایش در میزان ALT وAST می شوند :

- Biliary obstruction | انسداد صفراوی
- Bone metastases | متاستاز استخوان
- Cholestasis | کلستاز
- Cirrhosis | سیروز
- Congestive heart failure | نارسائی احتقانی قلب
- Eclampsia | اکلامپسی
- Hepatic ischemia | ایسکمی کبدی
- Hepatic necrosis | نکروز کبدی
- Hepatitis | هپاتیت
- Infectious mononucleosis | عفونت مونونوکلئوزیس
- Liver cancer | سرطان کبد
- Muscle inflammation | التهاب عضله
- Obesity | چاقی
- Pancreatitis | پانکراتیت
- Pulmonary infarction | انفراکتوس ریوی
- Reye’s syndrome | سندرم Reye ‘s
- Shock | شوک
- Trauma | ضربه یا تروما

● مقادیر بسیار بالا

آسیب کبدی اخیر یا شدید مثل هپاتیت ویروسی

نکروز تومور بزرگ

مواجهه با تتراکلرید کربن

شوک

● مقادیر بالا

مونو نوکلئوز

سوء مصرف الکل

بیماری مزمن کبدی مثل سیروز

حمله قلبی

استفاده از ویتامین آ در دوز بالا

آسیب کبد یا کلیه

دیستروفی عضلانی دوشنبه

برخی سرطانها

بیماری خود ایمن به نام میوزیت

● مقادیر کمی بالا

رسوب چربی در کبد

سوء مصرف الکل

مصرف زیاد استامینوفن

برخی داروها مثل  استاتین ها، آنتی بیوتیک ها، کموتراپی، آسپرین، باربیتورات ها

سوختگی، آمبولی، گرمازدگی، خوردن سم

● در چه شرایطی تست کاهش می یابد

کاهش AST در خون می تواند نشانه بهبود بیماری یا آسیب باشد.

البته بارداری نیز ممکن است سطح AST را کاهش دهد.

● آمادگی بیمار

برای انجام این تست آمادگی خاصی لازم نیست البته فرد نباید طی روز گذشته انجام ورزش سنگین داشته باشد .

● نوع نمونه

معمولا نمونه خون از ورید بازو گرفته می شود .

● تست های تکمیلی

جهت تفسیر صحیح نتیجه این تست لازم است تست های تکمیلی زیر نیز صورت گیرد :

ALT ،ALP ،GGT،بیلی روبین، پانل کبد، آلبومین، پروتئین تام

● طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید .

● تداخلات دارویی

تزریق دارو به بافت ماهیچه ای ممکن است سطح AST را افزایش دهد.

● عوامل که در گزارش نتیجه غیر طبیعی می توانند موثر باشند :

- همولیز نمونه ممکن است نتایج آزمایش را تحت تاثیر قرار دهد .

- داروهایی که ممکن است میزان ALT را افزایش دهد متعدد است و شامل : بازدارنده های ACE ، استامینوفن ،داروهای ضد تشنج ، آنتی بیوتیک ، آنتی سایکوز ها ، بنزودیازپین ، استروژن ، سولفات فروس ، هپارین ، اینترفرون ، کاهش دهنده های چربی ، NSAIDs ، سالسیلاتها ، تیازیدها

● نکات تکمیلی :

تست ALT  همراه با تست asparate aminotransferase یا AST برای تشخیص آسیب کبدی استفاده می شود . رنج نرمال آنها ۱:۱ است . مقدار آنزیم AST در هپاتیت الکلی ، سیروز و سریان متاستاتیک کبدی  بیشتر از ALT است .

همچنین ALT در هپاتیت ویروسی و یا هپاتیت حاصل از دارو و سایر هپاتیت ها و انسداد کبدی بیشتر از AST  است . مقدار افزایش این آنزیم ها ما را برای یافتن ریشه اصلی بیماری هدایت می کند .

افزایش هر دو نشان دهنده انسداد کبدی است که نیاز به جراحی دارد . افزایش ۱۰ برابری آنزیم های ALT و AST  نشان دهنده یک مشکل پزشکی مانند هپاتیت است .

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ALP آنزیمی است که عمدتا در کبد و مغز استخوان تولید می شود، همچنین این آنزیم از روده، کلیه و جفت استخراج می شود.

تست ALP برای تشخیص بیماری های کبد و استخوان مفید است.در موارد آسیب خفیف سلول کبدی، سطح ALP  ممکن است تنها به طور خفیفی بالا رود. اما در بیماری حاد کبد می تواند به طرز آشکاری افزایش یابد.به محض گذر از مرحله حاد ، سطح سرمی به ناگهان کاهش می یابد.و حال آنکه بیلی روبین سرم بالا باقی خواهد ماند.

برای تعیین اختلال کار کبد تست های آزمایشگاهی متعددی انجام می شود( برای مثال بیلی روبین ، لوسین آمینو پپتیداز(LAP)،۵-نوکلئوتیداز و گاماگلوتامیل ترنس پپتیداز)

در اختلالات استخوانی، سطح ALP  به خاطر فعالیت استئوبلاستی)تولید سلول استخوانی) غیر طبیعی افزایش می یابد.در کودکان یافتن سطوحبالای ALP قبل وطی دوران بلوغ ، به خاطر رشد استخوانی، غیر طبیعی نیست.

ایزو آنزیم های ALP جهت تمایز بین بیماری های کبد و استخوان به کار می رود،ALP1  نشان دهنده بیماری با منشا کبدی و ALP2 با منشا استخوانی است.

● اهداف آزمایش فسفاتاز قلیایی :

- تعیین وجود اختلال کبد یا استخوان

- مقایسه نتایج ALP با سایر تست های آزمایشگاهی برای تایید اختلال کبد یا استخوان.

● علت درخواست تست

برای غربالگری یا پایش درمان اختلال کبد یا استخوان و نیز به عنوان بخشی از پانل روتین کبد یا وقتی که فرد دارای علائم اختلال کبد یا استخوان است، درخواست می شود.
این تست همچنین ممکن است گاهی برای پایش درمان بیماری پاژه و یا سایر شرایط استخوان ، مانند کمبود ویتامین D مورد استفاده قرار گیرد.

● محدوده مرجع:

مقادیر مرجع بستگی به روش اندازه‌گیری و آزمایش دارد. مقادیر طبیعی در کودکان و زنان باردار بالاتر است. در کودکان معمولاً مقادیر طبیعی ۲ تا ۳ برابر بزرگسالان است و در سنین بلوغ به حداکثر می‌رسد.

در طی اپیزودهای بسیار سریع رشد و نمو مقادیر بالاتر از U/L1000 ممکن است طبیعی باشد. مقادیر بالای آلکالن فسفاتاز در دوران کودکی نشان دهنده فعالیت استئوبلاستی و رشد استخوانی است و پس از بلوغ اغلب منشاء آلکالن فسفاتاز، کبدی است.

مقادیر طبیعی در بزرگسالان تقریباً U/L 120- 50 است. در دوران بارداری میزان طبیعی تقریباً تا دو برابر این مقدار می‌رسد.

مقادیر طبیعی در مردان بالغ اندکی بالاتر از زنان است. پس از یائسگی مقادیر طبیعی برابر یا بیشتر از مردان می‌گردد.

● در چه شرایطی تست افزایش می یابد

افزایش میزان ALP در خون معمولا با بیماری کبدی یا اختلالات استخوان ایجاد می شود. سطوح این آنزیم می تواند تا حد زیادی افزایش یابد، به عنوان مثال در مواردی که یک یا تعدادی مجاری صفراوی مسدود شده اند. افزایش کمتر این آنزیم در سرطان کبد و سیروز با استفاده از داروهای سمی برای کبد و در هپاتیت دیده می شود. هر شرایطی که منجر به تشکیل استخوان اضافی شود، شامل بیماریهای استخوان نظیر بیماری پاژه و سایر بیماری ها مانند آرتریت روماتوئید و بهبود شکستگی ها می تواند باعث افزایش سطح ALP شود. کودکان و نوجوانان به طور شاخص دارای سطح ALP خون بالاتری هستند، چون استخوان آنها هنوز در حال رشد است.

بارداری می تواند سطح ALP را افزایش دهد. با بهبود شکستگی ها نیز افزایش موقت دیده می شود.

● در چه شرایطی تست کاهش می یابد

اگر درمان فرد مبتلا به بیماری پاژه با موفقیت انجام شود، سطح ALP کاهش می یابد یا به حد طبیعی باز می گردد. اگر فردی با سرطان استخوان یا کبد، به درمان پاسخ می دهد، میزان ALP باید کاهش یابد.
مقادیر کم ALP ممکن است به طور موقت پس از انتقال خون یا عمل جراحی بای پس قلب دیده شود. کمبود روی ممکن است باعث کاهش سطوح ALP شود. یک اختلال ژنتیکی نادر از سوخت و ساز استخوان به نام hypophosphatasia می تواند باعث پایین آمدن شدید و طولانی مدت سطوح ALP شود.

ALP بالا معمولا به این معنی است که یا کبد آسیب دیده یا شرایطی که منجر به افزایش فعالیت سلول های استخوان شده است وجود دارد.

اگر سایر آزمایش های کبدی نظیر بیلی روبین، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) یا آلانین آمینوترانسفراز (ALT) نیز بالا هستند، معمولا ALP از کبد است.

اگر مقادیر کلسیم و فسفر غیرطبیعی است، معمولا ALP از استخوان است. اگر GGT یا ۵′ – نوکلئوتیداز نیز افزایش یافته، ALP بالا احتمالا به دلیل بیماری کبدی است.

اگر هر کدام از این دو آزمایش طبیعی است، اما ALP بالا می باشد، احتمالا به دلیل وضعیت استخوان است.

اگر از روی علائم و نشانه ها یا از تست های روتین دیگر، مشخص نیست که ALP بالا ناشی از کبد یا استخوان است، آزمایش برای ایزوآنزیمهای ALP ممکن است لازم باشد تا بین ALP استخوان و کبد تمایز دهد.

● تست های تکمیلی

AST; ALT; GGT; Bilirubin; Liver panel; Bone markers; Alkaline phosphatase isoenzymes; Bone specific ALP

● تشخیص های افتراقی

اگر نتایج ALP افزایش می یابد اما معلوم نیست که آیا این به دلیل بیماری کبد یا استخوان، ابتدا آزمایش برای آزمایش ALP ایزوآنزیم برای تعیین علت باید انجام شود.

تست GGT و یا آزمایش ۵′- نوکلئوتیداز نیز ممکن است برای افتراق بین بیماری های کبد و استخوان انجام شود. مقادیر GGT و سطوح ۵′- نوکلئوتیداز در بیماری کبدی افزایش می یابد اما در اختلالات استخوان افزایش نمی یابد.
آمادگی لازم جهت انجام تست

● تداخلات دارویی

برخی از داروها ممکن است روی سطح ALP تأثیر بگذارد. برای مثال، قرص های جلوگیری از بارداری ممکن است سطح آن را کاهش دهند، در حالی که داروهای ضد صرع ممکن است سطح آنرا افزایش دهند.

● آمادگی بیمار

ناشتایی شبانه بهتر است اما برای این تست ضروری نیست. فقط نوشیدن آب مجاز است.

این آزمایش معمولأ نیازی به آمادگی قبلی ندارد.

ممکن است از شما خواسته شود که برای ۱۰ ساعت از خوردن و نوشیدن مشروبات الکلی اجتناب کنید.

مقدار آنزیم معمولأ پس از خوردن غذاهای چرب بالا می رود.

بعضی داروها می توانند بر نتایج این تست تأثیر بگذارند.

● روش انجام تست:

انجام این تست با گرفتن خون از ناحیه بازو است.

● نتایج:

۱*مقدار طبیعی آنزیم در جواب آزمایش در قسمت محدوده طبیعی (Reference Range  ) ذکر می شود. بااین حال حتی در مورد جوابهای خارج از محدوده ذکر شده نیز، تصمیم طبیعی یا غیر طبیعی  بودن با پزشک معالج شما است. مقادیر این آنزیم در سه ماهه سوم بارداری بالااست. بچه ها معمولأ به علت رشد سریع مقادیر ALP   بالایی دارند.

● مواردی که نتایج را تحت تأثیر قرار می دهند

- داروها مثل آنتی بیوتیکها، قرص های ضد بارداری، مصرف طولانی مدت آسپرین و برخی داروهای دیابت خوراکی

- بارداری

- یائسگی

- سن و رشد استخوان

- مصرف زیاد الکل

● نوع نمونه

نمونه خون وریدی بازو

● طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید

● اطلاعات تکمیلی :

تغییرات فیزیولوژیکی الکالن فسفاتاز

در کودکان فعالیت ALP پلاسما ممکن است تا سه برابر افراد بالغ بر سد که علت فعالیت شدید استئوپلاست در مغز استخوان بوده که به رشد استخوان ارتباط دارد .

در سه ماهه دوم و سوم حاملگی ممکن است الکالن فسفاتاز جفتی باعث افزایش سطح این آنزیم در پلاسما شود .

مصرف لبنیات می تواند باعث آزاد شدن ایزآنزیم الکالن فسفاتاز از سلولهای روده ای شده که از این طریق وارد جریان خون شده که در نتیجه سبب افزایش کاذب و موقت فعالیت آنزیم در پلاسما می شود .

تغییرات پاتولوژیکی الکالن فسفاتاز پلاسما

۱-در بیماریهای کارسینومای استخوان ، کبد ، فعالیت الکالن فسفاتاز پلاسما افزایش می یابد .

۲-بیماری های استخوانی: از جمله بیماریهای استخوانی Disease PageT,s هیپرپاراتیروئیدیسم ، راشتیم ، استئومالاسیا و کارسینومای همراه با متاستاز استئوبلاستیک

۳- بیماریهای کبدی ، کلستاز : این بیماری از دو راه باعث افزایش آنزیم در پلاسما می شود از طرفی مستند ALP کبدی را افزایش می دهد و از طرفی دیگر باعث تراوش آن در جریان خون می شود .

۴- کارسینوما

۵- در فسفاتازی و در بعضی از بیماریهای مانند نکروز کبد و در فقر روی مقدار این آنزیم کاهش می یابد .

افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز:

ایزوآنزیم استخوانی در کودکان تا سه برابر نرمال افزایش دارد که علت آن فعالیت شدید استئوبلاستهای استخوان است. این سلولها در بافت استخوانی آلکالن فسفاتاز ترشح می کند.

ایزوآنزیم جفتی در زنان حامله در سه ماهه دوم و سوم تا دو برابر نرمال افزایش دارد. ایزوآنزیم روده ای پس از مصرف غذاهای چرب افزایش دارد به همین دلیل جهت انجام آزمایش آلکالن فسفاتاز باید بیمار ناشتا باشد.

در کلستاز(cholestasis)، انسداد مجاری صفراوی، یرقانهای انسدادی، کیست و آبسه کبدی آلکالن فسفاتاز سرم شدیدا افزایش می یابد.

در تمام موارد فوق به علت انسداد مجاری صفراوی، صفرا همانند یک دترجنت روی غشاء سلول های کبدی اثر گذاشته و موجب آزاد شدن آلکالن فسفاتاز می گردد، در حالی که در ضایعات خود سلولهای کبدی که SGOT و SGPT افزایش دارند، آلکالن فسفاتاز افزایش نمی یابد.

در بیماریهای استخوانی و کلا مواردیکه فعالیت استئوکلاستها زیاد است مانند پاژت، راشیتیسم(Rickets)، استئومالاسیا، هیپرپاراتیروئیدیسم، شکستگی استخوان ایزوآنزیم استخوانی افزایش مییابد. درکارسینوماایزوآنزیم ریگان افزایش مییابد.

کاهش فعالیت آلکالن فسفاتاز:

فعالیت آلکالن فسفاتاز درهیپوفسفاتازی که یک ناهنجاری ارثی متابولیسم استخوان می باشد کاهش می یابد.

کاهش فعالیت آلکالن فسفاتاز در کمبود روی نیز اتفاق میافتد. تزریق خون و احیاء قلبی- ریوی اغلب موجب کاهش میزان آلکالنفسفاتاز میشوند. این اثر می تواند به واسطه شلاته کردن کاتیون های ضروری توسط سیترات باشد.

در آنمی پرنیشیوز، سوء تغذیه و اسکوروی میزان این آنزیم کاهش می یابد.

● آلکالن فسفاتاز در بیماریها چه تغییری خواهد کرد ؟

▪ ریکتز و نرمی استخوان: میزان کلسیم و فسفر سرم پایین یا طبیعی است و آلکالن فسفاتاز ممکن است طبیعی یا افزایش یافته باشد.

▪ افزایش ویتامین D : ممکن است سبب افزایش آلکالن فسفاتاز گردد.

▪ بیماری پاژت استخوان: اغلب فقط آلکالن فسفاتاز افزایش یافته است و معمولاً به بیشترین حد خود می‌رسد.

▪ پرکاری تیروئید: با تأثیر بر استخوان سبب افزایش آلکالن فسفاتاز می‌گردد.

▪ هیپرپاراتیروئیدیسم: باعث افزایش آلکالن فسفاتاز می‌گردد.

▪ مصرف مزمن الکل: در این موارد آلکالن فسفاتاز طبیعی یا افزایش یافته است اما اغلب با افزایش AST، بیلی‌روبین، MCV, GGT همراه است.

▪ انسداد صفراوی: افزایش ۱۰ برابری در موارد کانسر سر پانکراس و سنگ‌های مجاری صفراوی مشاهده می‌گردد. در موارد کلستاز، GGT نیز افزایش می‌یابد. در بیماران مبتلا به کله‌سیستیت و کلانژیت که سنگی داخل مجرای صفراوی مشترک ندارند، میزان آلکالن فسفاتاز در حد طبیعی یا اینکه اندکی افزایش یافته است.

▪ سیروز:‌ خصوصاً در سیروز صفراوی اولیه (PBC) افزایش ۵ برابر الکالن فسفاتاز مشاهده می‌گردد. در این بیماری آنتی‌بادی ضد میتوکندری نیز افزایش می‌یابد. سطح گاماگلوتامیل ترانسفراز (GGT) و ΄۵- نوکلئوتیداز سرمی به موازات آلکالن فسفاتاز افزایش می‌یابند در حالی که ALT,AST در سیروز صفراوی اویه اغلب طبیعی یا کمی افزایش یافته‌اند. برای تایید تشخیص و ارزیابی مرحله بیماری بیوپسی کبد انجام می‌گردد.

▪ بیماری‌های ارتشاحی ـ گرانولومی کبد(مانند سارکوئیدوز، سل، آمیلوئیدوز، تومورهای متاستاتیک، آبسه): در مواقعی که آلکالن فسفاتاز به بیشتر از U/L 1000 رسیده و همچنین مقادیر GGT نیز افزایش یافته اما میزان بیلی‌روبین کمتر از mg/dl 1/0 باشد، تشخیص بیماری‌های ارتشاحی و گرانولومی کبد مانند سارکوئیدوز، بیماری‌های قارچی، سل و لنفوم مطرح می‌باشند. در مراحل ابتدایی سیروز صفراوی اولیه و کلانژیک اسکلروزان اولیه نیز بیلی‌روبین طبیعی می‌باشد.

▪ هپاتیت: افزایش متوسط ALP در هپاتیت ویروسی دیده می‌شود اما افزایش مقادیر AST,ALT چشمگیرتر است.

▪ تومورها: کارسینوم سلول کلیوی و لنفوم نیز با افزایش ALP همراهند که نشانگر پیش‌آگهی نامطلوب در مورد اول است.

▪ علل آلکالن فسفاتاز پایین سرمی: کم‌کاری تیروئید، برخی موارد بیماری ویلسون، کم‌خونی بدخیمی در موارد نادر، هیپوفسفاتمی.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ALT عمدتا” در کبد یافت می شود اما مقدار کمی از آن نیز در کلیه ها، قلب، ماهیچه ها و پانکراس وجود دارد. پیش از این به ALT ، سرم گلوتامیک پیروویک ترانس آمیناز (SGPT) گفته می شد. مقدار این آنزیم در خون معمولا” اندک است.

ALT برای کنترل کبد اندازه گیری می شود. این تست معمولا” همراه تستهای دیگری همچون AST ، آلکالن فسفاتاز، لاکتات دهیدروژنار (LDH) و بیلی روبین درخواست می شود.

ALT آنزیمی است که بیشتر در سلول های کبد و کلیه یافت می شود؛ مقادیر بسیار کوچکتر آن نیز در قلب و عضلات یافت می شود. در افراد سالم، سطح ALT در خون پایین است. زمانی که کبد آسیب دیده است، معمولا قبل از آن که علائم بارزتر آسیب کبدی مانند زردی رخ دهد، ALT داخل جریان خون آزاد می شود. این امر ALT را یک آزمایش مفید برای تشخیص آسیب کبدی می سازد.

ALT اغلب همراه با آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) یا به عنوان بخشی از پانل کبد برای غربالگری و یا کمک به تشخیص اختلالات کبدی درخواست می شود. ALT و AST دو تا از مهمترین تست ها برای تشخیص آسیب کبدی در نظر گرفته می شود، اگر چه ALT از AST اختصاصی تر است.

ارزش ALT اغلب در مقایسه با نتایج آزمایش های دیگر مانند آلکالین فسفاتاز (ALP) پروتئین تام و بیلی روبین برای کمک به تعیین نوع بیماری کبدی به کار می رود.

ALT برای پایش درمان افراد مبتلا به بیماری کبدی و بررسی مؤثر بودن آن استفاده می شود و ممکن است به تنهایی یا همراه با تست های دیگر برای این منظور درخواست شود.

سطح ALT در هپاتیت مزمن خیلی بالا نیست، اغلب کمتر از ۴ برابر بالاترین سطح نرمال است. در هپاتیت مزمن، ALT بین حد نرمال و افزایش کم، متفاوت است.

در بیشتر بیماری های کبدی، سطح ALT بالاتر از AST است و در نتیجه نسبت AST / ALT پایین خواهد بود. چند مورد استثناء وجود دارد. نسبت AST / ALT معمولا در هپاتیت الکلی، سیروز و جراحت ماهیچه ای افزایش می یابد.

● علت درخواست تست

این تست برای تشخیص آسیب کبدی و یا کمک به تشخیص بیماری کبدی است.

وقتی که پزشک فکر می کند بیمار دارای علائم اختلال کبدی است. برخی از این علائم عبارتند از: ضعف، خستگی، از دست دادن اشتها، تهوع، استفراغ، تورم و یا درد شکم، یرقان، ادرار تیره، مدفوع رنگی روشن، خارش

·مقدار طبیعی در جواب آزمایش در قسمت محدوده طبیعی می آید. با این حال حتی در مورد جوابهای خارج از محدوده ذکر شده، تصمیم طبیعی بودن یا نبودن با پزشک شما است.

● رنج نرمال ALT وAST

Female: 7–۳۰ U/L (0.12–۰٫۵۰ µkat/L SI units) – زنان
Male: 10–۵۵ U/L (0.17–۰٫۹۱ µkat/L SI units) – مردان

● در چه شرایطی تست افزایش می یابد

خوردن خیلی زیاد غذاهای حاضری (fast-food) می تواند باعث افزایش خفیف در ALT، به علت آسیب کبدی شود.

علل دیگر افزایش متوسط ALT شامل انسداد مجاری صفراوی، سیروز (معمولا ناشی از هپاتیت مزمن یا انسداد مجرای صفراوی) و تومور در کبد است.

صدمه به اندام هایی نظیرعضلات قلب و اسکلتی، می تواند سبب افزایش اندک ALT شود.
در چه شرایطی تست کاهش می یابد

● مقادیر بسیار بالا

آسیب کبدی اخیر یا شدید مثل هپاتیت ویروسی

مسمومیت با سرب

واکنشهای دارویی

مواجهه با تتراکلرید کربن

شوک

نکروز تومور بزرگ

● مقادیر بالا

مونو نوکلئوز

هپاتیت

سوء مصرف الکل

مسمومیت با استامینوفن

جهش رشد در کودکان

● مقادیر کمی بالا

رسوب چربی در کبد

برخی داروها مثل  استاتین ها، آنتی بیوتیک ها، کموتراپی، آسپرین، باربیتورات ها

بیماری های مزمن کبد مثل سیروز

● مواردی که نتایج را تحت تاثیر قرار می دهند

استفاده از داروها و حتی برخی داروهای گیاهی مثل اکیناسئا

ورزش شدید

آنژیوگرافی یا جراحی قلب

● آمادگی بیمار

برای انجام این تست آمادگی خاصی لازم نیست البته فرد نباید طی روز گذشته انجام ورزش سنگین داشته باشد . همچنین سابقه دارویی و حساسیت دارویی باید به آزمایشگاه اطلاع داده شود.

در صورت بارداری به آزمایشگاه اطلاع داده شود.

● زمان نمونه گیری

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

● نوع نمونه

نمونه خون از ورید بازو

تست های تکمیلی :

جهت تفسیر صحیح نتیجه این تست لازم است تست های تکمیلی زیر نیز صورت گیرد :

AST ،ALP ،GGT، بیلی روبین، پانل کبد، آلبومین، پروتئین تام

طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید
تشخیص های افتراقی

● تداخلات دارویی

تزریق دارو به بافت ماهیچه ای، پانکراتیت حاد و یا حتی ورزش سنگین، ممکن است سطح ALT را افزایش دهد.

● محدودیت‌ها:

میزان فعالیت ALT در داخل گلبول قرمز شش برابر سرم می‌باشد، بنابراین نمونه‌های دارای همولیز برای ارزیابی مناسب نیستند. افزایش ALT در آسیب‌های وارده به عضلات مخطط، رابدومیولیز، پلی میوزیت و درماتومیوزیت نیز دیده می‌شود اما در این بیماران علاوه بر ALT، CK نیز افزایش یافته و جهت بررسی این بیماران ترجیح داده می‌شود.

ALT از AST در بیماری کبد الکلی از حساسیت کمتری برخوردار است و حتی ممکن است در این بیماران در محدوده طبیعی باشد.

مقادیر افزایش یافته ALT در افراد چاق دیده شده است. اگرچه از این تست برای انتخاب بیماران مبتلا به هپاتیت C جهت درمان و بیوپسی کبدی استفاده می‌گردد، اما ALT بطور مداوم در هپاتیت C بالا نمی‌باشد.

ورزش شدید به خصوص ورزش‌های قدرتی باعث افزایش ALT تا میزان ۵۰% می‌شود.

بیماری‌های تیروئید ممکن است سبب افزایش متوسط ALT گردند. ALT  با فعالیت بدنی افزایش یافته و دارای تغییرات روزانه و روز به روز می‌باشد.

در نارسایی کلیه ممکن است ALT به صورت کاذب پایین باشد که منجر به عدم تشخیص آسیب کبد در افراد مبتلا می‌گردد.

تداخلات دارویی: مصرف تعداد اندکی از داروها در برخی روش‌های اندازه‌گیری سبب کاهش میزان ALT می‌گردد(مانند مترونیدازول) در حالی که داروهای بسیاری می‌توانند سبب افزایش ALT گردند که از این بین می‌توان به موارد زیر اشاره نمود: استامینوفن، آمپی‌سیلین، آسیکوویر، آلویپورینول، پنی‌سیلین، سیپروکساسین، نیتروفورانتوئین، کتوکنازول، فلوکنازول، ایزونیازید، کاربامازپین، کاربن‌سیلین، سفوکسیتین، کلرامفنیکل، دی‌اتیل‌استیل بسترول، دوکسوروبیسین، اریترومایسین، استروژن، فلوتامید، فوروسماید، جنتامایسین، سیمواستاتین، مپروبامات، متوتروکسات، متیل دوپا، متیل تستوسترون، ناپروکسن، داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی، آسپیرین، فنوباربیتال، فنوتیازین، فنی‌توئین، پروژسترون، پروپرانول، پیرازین‌آمید، ریفامپین، تیکارسیلین، تولبوتامید، تری‌متوپریم، والپروئیک اسید، زیدوودین و غیره…

در موارد سوء مصرف موادی مانند استروئیدهای آنابولیک، کوکائین و اکستازی (۴،۳  متیلن‌دی‌اکسی مت‌آمفتامین) فن‌سیکلیدین، کلروفرم و حلال‌های حاوی تولوئن نیز افزایش سطح سرمی ALT دیده می‌شود.

● اطلاعات تکمیلی:

نیمه عمر ALT حدود ۱۰ ± ۴۷ ساعت و تغییرات روز به روز ۱۰ تا ۳۰% است به نحوی که نتایج بعد از ظهر ۴۵% بیشتر از اول صبح می‌باشد.

مسمومیت کبدی با استامنیوفن در افراد الکلیک شدید می‌گردد (سندرم الکل ـ استامنیوفن) که در این موارد اختلالات انعقادی و افزایش شدید ALT و AST نیز دیده می شود. در این موارد ALT و AST مقادیر بیشتر از units/L9000 دارند.

نسبت ALT/ AST: در افراد مبتلا به هپاتیت الکلی این نسبت بطور مشخص حداقل بیشتر از ۲ است. در مواردی که این نسبت بیشتر از ۳ باشد، در بیشتر از ۹۶% موارد، فرد مبتلا به بیماری کبد الکلی می باشد.

نسبت بالای AST به ALT همچنین در بیماری حصبه نیز گزارش شده است. اگر این نسبت بین ۵/۰ تا ۸/۰ باشد بیشتر با هپاتیت ویروسی حاد یا مزمن روبرو هستیم.

اگرافزایش ALT و AST کمتر از ۵ برابر طبیعی بود بایستی ابتدا PT، آلبومین، شمارش گلبول‌های خون همراه با تعداد پلاکت، سرولوژی هپاتیت‌های C,B,A، سطح سرمی آهن، TIBC و فریتین سنجیده شود. اگر این موارد طبیعی بود، مطالعات اضافی شامل سونوگرافی کبد، ANA ، آنتی‌بادی ضد عضله صاف (SMA)، سرولوپلاسمین و آلفا ـ یک ـ آنتی تریپسین انجام گردد و در صورت غیر طبیعی بودن این موارد اقدام به بیوپسی کبد گردد.

بطور کلی سطوح افزایش یافته ALT در هپاتیت، نکروز کبدی، ایسکمی کبد، سیروز، کلستاز، تومور کبد، داروهای هپاتوتوکسیک، یرقان انسدادی، سوختگی‌های شدید، تروما به عضلات مخطط، میوزیت، پانکراتیت، انفارکت میوکارد، منونوکلئوز عفونی و شوک قابل مشاهده خواهد بود.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

راه اندازي كليه آزمايشها بر روي عسل
- كليه آزمايش هاي شيميايي و ميكروبي عسل شامل : قند هاي احيا كننده - ساكارز -
اسيديته - فعاليت دياستازي - نسبت فروكتوز به گلوكز - مواد معدني ( - pH - رطوبت
خاكستر ) - هدايت الكتريكي - هيدروكسي متيل فورفورال - مواد جامد غير محلول در
عسل -كلستريديومهاي احياء كننده سولفيت - مخمر و كپك در اين آزمايشگاه بر طبق
استاندارد ملي مربوطه راه اندازي شده و آماده پذيرش نمونه مي باشيم.
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

تست آمیلاز:
آمیلاز آنزیم ساخته شده توسط پانکراس میباشد که از پانکراس به دوازدهه ترشح شده و به هضم غذاهای نشاسته ای در روده باریک کمک میکند. میزان این آنزیم در آسیب سلولهای پانکراس در بیماری پانکراتیت و سایر بیماری های پانکراس مانند انسداد مجاری پانکراس در خون افزایش میابد بنابراین در موارد وجود علائم مربوط به بیماریهای پانکراس مانند درد شدید شکمی، تب، کاهش اشتها و استفراغ این تست درخواست میشود...

برگرفته از ماهنامه پزشکی و آزمایشگاه

   

 میزان آمیلاز سرم در التهاب خوش خیم پانکراس کمی افزایش یافته و بعد از 2 روز کاهش میابد و از این الگو میتوان در تشخیص این نوع بیماری استفاده نمود. همچنین گاها از این آنزیم در بررسی سرطان پانکراس، سنگ های کیسه صفرا و اوریون استفاده میشود. به طور کل میتوان این طور مطرح نمود که میزان آمیلاز خون در التهاب حاد پانکراس به میزان ۱۰-۵ برابر حالت نرمال افزایش میابد. همچنین میزان افزایش یافته آمیلاز در مواردی مانند سرطان پانکراس، اوریون، سنگ صفراوی، زخم منتشره دستگاه گوارش، انسداد مجاری پانکراس و در مواردی نیز در حاملگی خارج رحمی دیده شده است. افزایش آمیلاز خون به همراه کاهش یا نرمال بودن آمیلاز ادرار میتواند مطرح کننده اختلال در عملکرد کلیه و یا حضور ماکروآمیلاز (آمیلاز باند شده به پروتئینهای خون) در خون باشد که این وضعیت آخر مطرح کننده بیماری خاص نمیتواند باشد.

در پانکراتیت حاد معمولا افزایش آمیلاز همسو با افزایش آنزیم دیگری به نام لیپاز میباشد و اغلب  در تشخیص این بیماری اندازه گیری هر دو آنزیم با یکدیگر در خواست میشود ولی در پانکراتیت مزمن که معمولا به دلیل الکلیسم و یا ناهنجاری های ژنتیکی مانند سیستیک فیبروزیس اتفاق می افتد میزان آمیلاز به صورت متوسط افزایش میابد و یا در موارد آسیب و از بین رفتن سلولهای سازنده آمیلاز میزان این آنزیم کاهش میابد.

در اندازه گیری آمیلاز باید توجه داشت که داروهایی مانند آسپیرین، ضد بارداری های خوراکی، استروئیدها مانند کورتیکوستروئیدها، ایندومتاسین و همچنین داروهای مدر باعث افزایش آمیلاز میشود.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

 ALD، فروكتوز بي‌فسفات آلدولاز

خلاصه: افزايش بسيار زياد اين آنزيم در بيماري‌هاي عضله اسكلتي مانند ديستروفي عضلاني و درماتوميوزيت مشاهده مي‌گردد ولي در بيماري‌هاي عضله با منشاء عصبي مانند فلج اطفال و اسكلروز متعدد ديده نمي‌شود.

نمونه: از نمونه سرم و يا پلاسما مي‌توان استفاده نمود. البته بدليل اينكه امكان آزاد شدن اين آنزيم از پلاكت‌ها در طي فرآيند لخته شدن وجود دارد، بهتر است از پلاسما استفاده شود. همچنين بدليل وجود اين آنزيم در RBC، نمونه‌هاي ليز شده نبايد مورد آزمايش قرار گيرد.

ظرف: لوله درب قرمز و يا لوله درب سبز (هپارين)

طريقه نگهداري: در صورت استفاده از سرم بايد هر چه سريع‌تر جدا شده و فريز گردد و تا زمان انجام تست در C20- نگهداري گردد. اضافه نمودن اسيد بوريك باعث ثبات آلدولاز مي‌گردد.

محدوده مرجع:

§       2-0 سال: كمتر از units/L 3/16

§       16-3 سال: منتر از units/L 3/8

§       17 سال و بالاتر: units/L 4/7

        مقادير در نوزادان تقريباً 4 برابر بزرگسالان است.

علل رد: هموليز

كاربرد: بدليل عدم اختصاصيت اين تست، موارد استفاده باليني آن بسيار محدود است. مقادير بسيار بالاي آن در ديستروفي عضلاني پيشرونده دوشن (Duchenne) مشاهده مي‌شود. افزايش آلدولاز همچنين در ديستروفي كمربند اندام‌ها، درماتوميوزيت، پلي‌ميوزيت و تريشينوز مشاهده مي‌گردد. همان‌طور كه قبلاً نيز اشاره گرديد در آتروفي‌هاي عضلاني با منشاء عصبي مانندمياستني گراويس، اسكلروز متعدد و پوليوميليت افزايش در سطح سرمي آلدولاز ديده نشده است.

        سطوح كاهش يافته آلدولاز در hereditary fructose ,late muscular dystrophy muscle-wasting disease , intolerance ديده مي‌شود.

محدوديت‌ها: هم‌چنان كه توده عضلاني تحليل مي‌رود از ميزان آنزيم آلدولاز نيز كاسته مي‌شود. افزايش سطح سرمي اين آنزيم براي بيماري‌هاي عضلاني اسكلتي اختصاصي نيست و در مواردي مانند هپاتيت، پانكراتيت، انفاركتوس حاد قلبي و بسياري از موارد ديگر ديده مي‌شود. اندازه‌گيري ميزان كراتين كيناز (CK) براي ارزيابي بيمار عضلاني ارح است، زير اين آنزيم براي بررسي استحاله عضلاني اختصاصي‌تر است. AST و LD نيز از نشانگرهاي آسيب عضله هستند اما اختصاصيت كمي دارند.

تداخلات دارويي: عوامل هپاتوتوكسيك موجب افزايش و فنوتيازين‌ها موجب كاهش سطوح آلدولاز سرم مي‌شوند.

متدولوژي: استفاده از طول موج UV، روش كينتيك، آنزيماتيك جفت شده (coupled)

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

سندروم متابوليک ترکيبي به معناي همراهي گروهي از عوامل خطرساز براي بيماريهاي قلبي-عروقي و ديابت در يک شخص است.

به گزارش همشهري آنلاين، اين عوامل خطرساز شامل اين موارد ميشوند:

چاقي شکمي - به معناي افزايش بافت چربي در اطراف شکم.

اختلال در ميزان چربيهاي خون (بالا بودن ميزان تريگليسريدها، ميزان کم کلسترول، HDL و ميزان بالاي کلسترول LDL که ايجاد پلاک چربي را بر روي ديوارههاي دروني شريانها تشديد ميکنند).

فشار خون بالا: مقاومت به انسولين يا عدم تحمل به قند (بدن نميتواند به طور صحيح از انسولين يا قند استفاده کند).

وضعيت پرترومبوتيک يا مستعد براي لخته شدن خون (براي مثال ميزان بالاي فيبرينوژن يا مهارگر فعال کننده پلاسمينوژن- 1 در خون).

وضعيت مستعد التهاب (براي مثال افزايش ميزان پروتئين واکنش دهنده- C در خون).

افراد دچار سندروم متابوليک در معرض خطر فزاينده بيماري کورونري قلب و ساير بيماريهاي مربوط به تشکيل پلاکهاي چربي در ديواره شريانها (مانند سکته مغزي و بيماري عروق محيطي) هستند.

به نظر ميرسد عوامل خطرساز براي اين سندروم چاقي شکمي و مقاومت به انسولين باشند. مقاومت به انسولين يک عارضه متابوليکي عمومي است که در آن بدن نميتواند از انسولين به طور موثر استفاده کند. براي همين خاطر است که سندروم متابوليک را سندروم مقاومت به انسولين هم مينامند.

ساير عوارضي که با اين سندروم همراه هستند شامل بيحرکتي جسمي، پيري، عدم تعادل هورموني و استعداد ژنتيکي است.

برخي از افراد به طور ژنتيکي مستعد مقاومت به انسولين هستند. عوامل اکتسابي مانند زيادي چربي بدن و بيحرکتي بدني، ميتوانند مقاومت به انسولين و سندروم متابوليک را تشديد کنند. مکانيسمهاي زيست شناختي در سطح مولکولي، يا مقاومت به انسولين و عوامل خطرساز متابوليک براي آن به درستي شناخته نشده اند و به نظر ميرسد که پيچيده باشند.

چگونه سندروم متابوليک تشخيص داده ميشود؟

معيارهاي کاملا پذيرفته‌شده‌اي براي تشخيص سندروم متابوليک وجود ندارد.

انجمن قلب آمريکا (AHA) و انستيتو قلب، ريه و خون آمريکا توصيه ميکنند که سندروم متابوليک هنگامي اطلاق شود که دست کم سه تا از اين اجزا وجود داشته باشند:

بالابودن دور کمر مردان، 102 سانتيمتر يا بيشتر و زنان 88 سانتيمتر يا بيشتر.

بالابودن ميزان تريگليسريدها معادل يا بالاتر از 150 ميليگرم در دسيليتر.

کاهش ميزان کلسترول خوب (HDL) مردان به کمتر از 40 ميليگرم در دسيليتر و زنان به کمتر از 50 ميليگرم در دسيليتر.

بالا بودن فشار خون، 130 روي 85 ميليمتر جيوه يا بيشتر.

بالا بودن ميزان قند خون ناشتا، 100 ميليگرم در دسيليتر يا بيشتر.

خط اول مداخلات درماني براي کاهش عوامل خطرساز سندروم متابوليک، اصلاح سبک زندگي است. انجمن قلب آمريکا اين توصيه‌ها را براي اصلاح سبک زندگي ارائه ميدهد:

کاهش وزن براي دستيابي به وزن مطلوب (BMI کمتر از 25 کيلوگرم بر مترمربع)

افزايش فعاليت جسمي با هدف دست کم انجام 30 دقيقه فعاليت جسمي با شدت متوسط در اغلب روزهاي هفته.

عادات سالم غذاخوردن از جمله کاهش مصرف چربي اشباع شده، چربيهاي ترانس و کلسترول.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

مرحله نمونه گيري ادرار براي تشخيص مواد مخدر از اهميت زيادي برخوردار است و نكات زير در ارتباط با آن بايد مورد توجه قرار گيرد :
محل نمونه گيري بايد تميز بوده و از نور كافي برخوردار باشد. مكاني مناسب و مستحكم و اختصاص يافته براي نمونه گيري باشد.
تعداد كاركنان مورد نياز و همچنين تعداد افرادي كه بعنوان نمونه گير بايد حضور داشته باشند مشخص شود.
تمام امكاناتي كه براي نمونه گيري مورد نياز است مانند ظروف مخصوص نمونه گيري و ... درخواست و تهيه گردد.
به منظور تشخيص هويت فرد نمونه دهنده، عكس و كارت شناسايي و يا گواهي نامه از او بخواهيد. اگر شخص مراجعه كننده به منظور تعيين هويت خود كارت شناسايي همراه نداشته باشد از اداره و يا مركزي كه هويت او را مشخص كرده و يا اعزام شده است تعيين هويت شود.
برگه درخواست بايد از طرف قوه قضائيه، نهاد، نيروي انتظامي، منحصر، اداره، شركت و ... صادر گرديده و عكس متقاضي مهمور به مهر درخواست كننده باشد.
نمونه گيري حضوري
در اين نوع نمونه گيري شخص نمونه دهنده در حضور فرد تعيين شده توسط آزمايشگاه يا تحت مراقبت كاركنان، اقدام به نمونه گيري ادرار و

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

مروری بر سیستم الایزا ریدر

آشنایی با میکروپلیت واشر الایزا

آشنایی با بن ماری

مطالب ارسالی توسط دانشگاه آزاد پزشکی اراک

جهت استفاده دانشجویان علوم آزمایشگاهی

با تشکر از آقای صابر سلطانی و استاد علی محمدی

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

"بيماري فنيل كتونوريا" يا "پي ‌كي ‌يو (PKU)" كه از جمله بيماري‌هاي متابوليك ارثي است، از شيوع بسيار بالايي در ايران برخوردار است.

به گزارش تبيان, دکتر طليعه زمان، فوق تخصص بيماري ‌هاي متابوليك مي گويد: بيماري فنيل‌كتونوريا كه الان در حال غربالگري براي نوزادان است به ‌دليل انتقال يك ژن ناقص از پدر و مادر به كودك اتفاق مي‌ افتد و بر اساس آمار به دست آمده، از شيوع بسيار بالايي برخوردار است. اما خوشبختانه اين بيماري در صورت تشخيص به موقع و در بدو تولد، كاملا قابل درمان بوده و كودك مي ‌تواند با درمان به موقع، داراي زندگي كاملا طبيعي باشد.

وي تاخير در تشخيص اين بيماري را براي كودك بسيار خطرناك مي داند و تاكيد دارد:

هر يك ماه كه تشخيص بيماري پي‌كي‌يو به تاخير بيفتد، در حقيقت 5/4 واحد از ضريب هوشي (IQ) نوزاد کم مي‌شود؛ يعني اگر يك سال بعد از تولد، بيماري كودك تشخيص داده شود، در واقع 50 واحد يا 50 درصد از ضريب هوشي كودك كاسته مي‌ شود.

بيماري فنيل كتونوريا، نوعي اختلال متابوليك ارثي است كه از پدر و مادر به فرزند منتقل مي ‌شود و به‌ علت كمبود نوعي آنزيم كبدي (براي تبديل اسيدآمينه فنيل آلانين به تيروزين) در نوزاد به ‌وجود مي‌ آيد. لذا ميزان اسيدآمينه فنيل آلانين و متابوليت‌هاي آن در داخل خون بالا مي رود که با تاثير بر مغز باعث تخريب سلول هاي مغزي، عقب ماندگي هاي ذهني و تشنج هاي مکرر مي شود.

مصرف غذاهاي پروتئيني از جمله شيرخشك‌ هاي معمولي و به ميزان كمتر شير مادر باعث افزايش شديد غلظت خوني فنيل آلانين و تجمع آن در بدن و در نتيجه اختلال در تكامل مغز و اعصاب و در نهايت ضايعه مغزي و عقب ماندگي ذهني دائمي در مبتلايان مي ‌شود.

اين بيماران نياز به رژيم هاي غذايي خاصي دارند که در صورت تشخيص به موقع بايد اين رژيم را تا 10 سالگي ادامه داد و بعد از اين سن، رژيم غذايي کمي آزادتر مي شود، اما به طور کامل کنار گذاشته نمي شود و حتي در دوران بزرگسالي نيز بايد ادامه پيدا کند.

به گفته متخصصان، بيماري PKU در اوايل، به علت بالا رفتن مواد سمي موجود در خون، خود را به صورت استفراغ هاي جهنده و کش دار نشان مي دهد. علايم ديگري همچون کوچک شدن دور سر اين بيماران، بي ‌قراري، ضايعات پوستي، بوري موي سر و بدن، بوي زننده و نامطبوع عرق و ادرار از ديگر علايمي است که در بيماران مبتلا به PKU ديده مي شود.

پس از مدتي، تاخير در رشد و تكامل نوزاد ظاهر گشته و با گذشت زمان، كودك دچار عقب ماندگي ذهني مي ‌شود و علاوه بر اختلال در صحبت كردن، نشستن و راه رفتن، نا آرام و پرجنب و جوش مي ‌شود.

در حالي كه از هر 10 هزار تولد در جهان، يك نوزاد به بيماري ‌هاي متابوليك مانند فنيل ‌كتونوريا مبتلا است.

به گفته كارشناسان در ايران آمار نوزادان مبتلا به اين بيماري‌ از سطح جهاني بيشتر است و علت آن، ازدواج‌هاي فاميلي است.

وي با تاکيد بر اين که ازدواج ‌هاي فاميلي مهم ‌ترين علت بروز بيماري هاي متابوليک ارثي است و به علت شيوع بالاي اين ‌گونه ازدواج‌ ها در ايران، فنيل کتونوريا به عنوان بيماري بومي کشور شناخته مي‌‌شود، گفت: با انجام مشاوره هاي ژنتيک قبل از ازدواج مي توان از شيوع رو به افزايش اين بيماري در کشور جلوگيري کرد.

ازدواج ‌هاي فاميلي مهم ‌ترين علت بروز بيماري هاي متابوليک ارثي مثل فنيل کتونوريا است و به علت ميزان بالاي اين ‌گونه ازدواج‌ ها در ايران، اين بيماري از شيوع بسيار بالايي در کشورمان برخوردار است.

تشخيص زودهنگام

بيماري فنيل کتونوري را مي توان در دوران حاملگي نيز تشخيص داد و با توجه به اين که اين بيماران حتي در صورت تشخيص به موقع، بايد تا پايان عمر تحت رژيم هاي سخت قرار داشته باشند، از طريق پزشکي قانوني مي توان مجوز سقط جنين صادر کرد.

در صورت تولد يک فرزند مبتلا به اين بيماري در يک خانواده، احتمال ابتلاي فرزند بعدي به اين مشکل 25 درصد است و والدين در صورتي که تصميم به بچه دار شدن دارند، بايد بررسي هاي ژنتيکي قبل از بچه دار شدن را انجام دهند.

مهم ‌ترين نكته ‌اي كه به گفته متخصصان براي درمان اين بيماري وجود دارد، تشخيص زودهنگام پس از تولد است.

اگر نوزاد مبتلا به اين بيماري با شيرهاي مخصوص فاقد فنيل‌آلانين تغذيه شود، مي ‌‌تواند مثل افراد عادي به زندگي ادامه دهد و البته تا پايان عمر هم بايد از غذاهاي حاوي اين اسيدآمينه (فنيل آلانين) پرهيز كند.

دكتر زهرا سماوات، متخصص ژنتيك با عنوان اين مطلب كه بيماران مبتلا به فنيل‌‌ كتونوريا به ‌دليل بيش‌‌ فعالي احتياج به پرستاري به ‌صورت 24 ساعته دارند، مي ‌گويد: خانواده بيمار بايد تمام وقت خود را صرف كودك كند و همين مسئله، ضعيف شدن زير‌‌ساخت ‌هاي خانواده را به همراه دارد.

به گفته وي، يكي از برنامه‌ ريزي‌ هايي كه براي درمان بيماران فنيل کتونوري بايد انجام شود، وارد‌ كردن مواد غذايي مورد نياز اين بيماران از كشورهاي ديگر است، چون ما به هيچ ‌وجه در اين زمينه توليد داخلي نداريم.

سماوات با اشاره به اين كه سازمان‌ هاي بيمه‌ گر بايد تأمين و حمايت از اين بيماران را به‌ عهده بگيرند، مي‌ گويد: سازمان ‌هايي كه در خلا بيمه از اين بيماران حمايت مي ‌‌كنند مثل بهزيستي، بايد اعتبار واحدي را تدارك ببينند، يا اين كه تبديل به يك سازمان واحد شوند تا با شرايط بهتري بتوانند به اين بيماران خدمات برسانند.دكتر مصطفي‌قلي بيگدلي، مدير انجمن پي‌كي‌يو ايران با اشاره به اين كه در دنيا از حدود 40 سال پيش اين بيماري شناخته شده و امروزه به ‌صورت يك بيماري كنترل شده است، مي ‌‌گويد: در كشورهاي پيشرفته در بدو تولد با چند قطره خون كه از پاشنه پاي كودك گرفته مي‌ شود، مي ‌‌توانند در حدود 30 بيماري ژنتيك از جمله پي‌كي‌يو را تشخيص دهند كه اكثر اين بيماري ‌ها قابل درمان هستند.

به گفته قلي بيگي، تعداد زيادي از اين بيماران در استان‌هاي تهران، فارس، كرمانشاه و اصفهان ساكن مي باشند و اكثر آنان از قشر پايين و با در‌آمد زير خط فقر هستند
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

اگر مقادیر آزمایشات شیمیایی (نوار ادرار) و سایر ازمایشات قبلی از برسی میکروسکوپی هم نرمال باشد باید این روش میکروسکوپی  را انجام داد . در برسی میکروسکوپی ما دنبال عناصر سلولی ،  باکتری ،قارچ ،کست (سیلندر ) ، انگل ، کریستال و .. دررسوب ادرار هستیم .

طرز کار

۵ میلی لیتر از ادرار تازه را با سرعت بالا و در لوله مخصوص سانتریفیوژ می کنیم .  با این کار ادرار به دو قست تقسیم خواهد شد قسمت مایع بالایی یا سوپرناتانت که ۹۰ درصد ادرار را تشکیل می دهد و ۱۰ درصد رسوب که ما از رسوب استفاده خواهیم کرد . برای جداکردن سوپرناتانت میتوان از پیپت استفاده کرد و قطرات باقی مانده را با سرو ته کردن نصفه نیمه لوله ادرار بیرون ریخت . در آخر ادرار ما باید بدون سوپرناتانت و حاوی رسوب باشد . سپس یک قطره از رسوب ادرار را روی اسلاید و یا لام قرار می دهیم و به مدت ۲ دقیقه منتظر می میانیم تا عناصر رسوبی در روی اسلاید ته نشین شوند . بعد از این کار لام را در زیر میکروسکوپ نوری برسی می کنیم .

• برای برسی کست ها باید از میدان ۱۰۰ استفاده کنیم . دسته بندی و شمارش کستها از حداقل در یک میدان تا حداکثر در یک میدان  بر حسب( LPF (Low Power Fieldsگزارش می شود . (برای مثال ۵ تا ۱۰ )
• در بزرگنمایی ۴۰۰ میتوان سایر سلول ها را برسی کرد برای نمونه :گلبولهای قرمز ، گلبوبلهای سفید ،سلول های اپیتلیال ، مخمر ، باکتری ، تریکومونانس واژِنالیس ، اسپرم و کریستال . باز هم طبقه بندی و گزارش مانند موارد بالایی است ولی در (HPF (High Power Field.
• مخمر ، باکتری ها ، رشته های مخاطی و کریستالها معمولا با علامت + مشخص می شوند . (+۱ کمتر در یک میدان و اهمیت کمتر - +۴ بیشتر در یک میدان و اهمیت زیاد ). نقطه مهم برای ما آزمایشگاهی این است که گاهی لام ما دارای تراکنش زیاد است یعنی سلولها با غلظت زیادبر روی لام ما قرار دارند و تشخیص و شمارش انها یکم سخت است در این حالت از روش Too Numerous To Count -TNTC استفاده کنید یعنی میدان های برسی خود را افزایش دهید تا بهترین نتیجه به دست آید . باز هم این نکته را می گویم که هر چه قدر ما دارای اطلاعات تئوری و دانشگاهی بسیار قوی باشیم ولی دارای تجربه کافی نباشیم در تشخیص این سلولها دچار مشکل خواهیم شد بنابراین از کلاسهای عملی بیوشیمی نهایت استفاده را کنید .

سیلندرها

• سیلندرهای ادراری مجموعه ای پروتئین ها هستند  که در داخل یک ماتریکس سلولی به نام پروتئین تام - هورسفال (Tamm - horsfall) قرار دارند . انواع و اشکال مختلفی از این سیلندر ها وجود دارد.

 

کست هیالین (Hyaline casts) 

هیالین یعنی شفاف . این کست در لومن کلیه ها ایجاد میشود و از نظر شکل شفاف است و و فاقد هر گونه سلول و یا عنصری در داخل است . بافت انها صاف است و از نظر شکست نور به مایع اطراف خود شباهت زیادی دارند . اگر مقدار ان در ادرار تغلیظ شده کمتر باشد (۱ - ۲ LPF) نشان دهنده بیماری خاصی نیست . مقدار زیاد این کست زمانی دیده می شود که پروتئین اوری کلیوی وجود داشته باشد . مانند گلومرونفریت و یا بیماری میولوما .

 

کست های سلولی (Cellular casts)

مقدار این کستها در بیماری هایی مانند ایسکمی ، سکته ، نفروتوکسیسیته و  نکروز سلولهای اپیتلیال توبولار زیاد دیده می شود . افرادی که دارای چنین کست هایی هستند معمولا با کاهش ژرفیوزن کلیوی مواجه هستند و اولگوریا هم به علت کم بودن آب دارند . در بعضی از بیماری ها مانند پلرونفریت هم دیده می شود . در داخل این کست ها سلولهایی ماندد لوکوسیت ها و یا حتی مخمر ها هم ممکن است وجود داشته باشند .

 

 

کستهای گرانولو دار(Granular casts )

این کست ها ظاهری خشن تا صافی دارند . از انجا که این کست ها هم با تخریب سلول همراه هستند بنابراین از لحاظ تفسیر با کستهای سلولار مقایسه می شوند . گاهی سلولهای اسپرم هم در داخل این سیلندر ها وجود دارد .

 

 

کست های چربی (Fatty casts )

این کست ها توسط ذرات چربی پیچیده در داخل پروتئین ها دیده می شوند . ماترکیس این کست ها می تواند هیالین و یا گرانول دار باشد . اغلب اوقات به صورت ذرات چربی در ادرار دیده می شوند . نکته مهم در مورد این کست ها این است که توجه ما باید بیشتر به ماترکیس کست ها باشد نه محتوای چربی ان ها . وجود آن نشان دهنده لیپیداوریا است و از اهمیت بالینی خاصی برخوردار نیست .

 

 

کست های واکسی (Waxy casts)

به انها کستهای مومی شکل هم می گویند . این کست ها در مقایسه با کستهای هیالین قابل تشخیص تر هستند . چون رنگ انها معمولا از رنگ زمینه متفوات است . همچنین این کستها مومی صاف هستند . معمولا این کستها به راحتی شکسته شده وبه مربع های کوچکی تبدیل می شوند . این کستها معمولا در بیماری کلیوی دیده می شوند و نشنان دهنده نارسایی مزمن کلیوی هستند . همچنین در گلومرونفریت حاد  ، نفروپاتی دیابتی و فشار خون بالا هم دیده می شوند .

 

در شکل زیر تقریبا تمام کست ها معرفی شده اند

 

•  سلول های موجود در ادرار

گلبول های سفید

 گلبول های سفید در رسوب  ادرار بدون رنگ معمولا به صورت کروی و گرانول دار هستند که حدود ۱.۲ تا ۲ برابر گلبول های قرمز هستند . بیشتر WBC های موجود در ادرار نوتروفیل هستند . همانند گلبولهای قرمز گلبولهای سفید هم در ادرار قلیایی لیز می شوند . در برخی از بیماری ها مانند کوکسی باکتری ها ممکن است که مواد و گرانول های داخلی گلبولهای سفید به درون ادرار آزاد شوند .

وجود حدود 5/HPF معمولا به صورت نرمال گزارش می شود . در صورت وجود تعداد زیادی از گلبولهای سفید که به ان پیوری می گویند نشان دهنده التهاب در طول مجاری ادراری است . گاهی هم پیوری بهنشان دهنده عفونت در مجاری ادراری است . گاهی در ادرار باکتری هم با این گلوبلهای سفید دیده می شود که برای تعیین گونه باکتری های باید در یک محیط مناسب کشت شوند .

 

گلبولهای قرمز

گلبولهای قرمز  تازه در ادرار به رنگ قرمز یا زرد کم رنگ دیده می شوند . این در حالتی است که سلولها لیز نشده اند .

در یک ادرار با وزن مخصوص 1.010-1.020 گلبول های قرمز ممکن است که شکل مناسب و نرمال خود را داشته باشند . در یک ادرار غلیظ (SG>1.025) گلبولها چروکیده و کوچک هستند . گاهی هم گلبولهای قرمز نسبت به حالت نرمال بزرگ دیده می شوند مثلا وقتی : SG<1.008 است و یا در ادرار بسیار قلیایی.

• در لیز RBC شکل گلبولها یکم تیره است  که به انها سلولهای شبهی یا "ghost cells" می گویند .

وجود 5/HPF گلبول قرمز در ادرار نرمال و قابل قبول است . افزایش تعداد گلبولهای قرمز در ادرار را هماچوری (hematuria) می گویند که می تواند به علت هموراژی ،التهاب ، نکروز ، تروما و یا نئوپلازی در طول مجاری ادراری باشد .

 

اپیتلیال سل

اپیتلیال سل های فلسی بزرگ در نمونه ادرار معمولی دیده می شوند . آنها سلولهایی نازک و  هموار هستند و هسته کوچکی دارند . این سلولها معمولا ارزش زیادی در تشخیص ندارند و در صورتی که تعداد انها زیاد باشد (بیشتر از ۱۰ در هر میدان فکر کنم ) نشان دهنده آلوده بودن نمونه ادرار است . در ضمن تا یادم نرفته بگم که این سلولها بزرگترین سلولهای یک نمونه ادرار هستند .

 

سلولهای اپیتلیال بازالی

سلولهای اپیتلیال بازالی که همان سلولهای فلسی نابالغ هستند ممکن است در نمونه زنان دیده شود که به علت کاهش ترشح استروزن در ادرار دیده می شوند .

 

ﺗﺮاﻧﺰﯾﺸﻨﺎل اپیتلیال سل

یکی دیگر از سلولهای موجود در رسوب ادرار ﺗﺮاﻧﺰﯾﺸﻨﺎل اپیتلیال سل هستند . منشا این سلولها لگنچه کلیوی،میزنای ، مثانه و یا یروتر است .  شکل و اندازه این سلولها به عمق بافتی که این سلولها از بافت موکوس اپیتلیال جدا شده اند بستگی دارد . معمولا انها کروی و یا چند گوشه ای هستند که از گلبولهای سفید بزرگ هستند . در یک نمونه تمیز تعداد انها <2/HPF است . اما تعداد انها در افراد مسن بیشتر است .

سلول های توبولار کلیوی

RTC و یا سلول های توبولار کلیوی مکعبی دیده می شوند . اما در برش به شکل کروی در می ایند . کمی بزرگتر از گلبولهای سفید هستند (10-14 um) و سیتوپلاسم انها کمی دانه دار است . هسته کروی است و معمولا در مرکز قرار دارد . گاهی سیتوپلاسم در رنگ امیزی هاله شکل می شود . ژیلیتر سل (glitter)(تجمه ربی در گلبول های سفید ) هم شبیه این سلولها هستند که باید از هم تفکیک داده شوند .

 

تریکوموناس واژینالیس

تریکوموناس واژینالیس(Trichomonas vaginalis) یکی از تک یاخته ها است که در ادرار زن و مرد دیده می شود . امدازه ان ۱-۲ برابر بزرگتر از گلبول سفید است . این انگل چون در نمونه با سرعت حرکت براونی دارد به همین خاطر به سهولت شناسایی می شود .

 

• کریستال ها

کلسیم اگزالات

 شبیه پاکت نامه (بیضی و دمبلی شکل هم می توانند باشند ) و بی رنگ هستند . در هر pH دیده می شوند . اندازه آنها از بسیار بزرگ به بسیار کوچک متفاوت است .

کلسیم اگزالات مونوهیدرات کریستال

 در اندازه های گوناگونی دیده می شوند و شکل انها می توان کروی دمبلی و یا تخم مرغی باشد . معمولا شکل انها تخت و هموار است . گاهی شبیه گلبولهای قرمز بی رنگ هستند که باید تفکیک داده شوند .

 

کریستال های امورف

حاصل اگریشن ترکیبات گرانول دار است که شکل خاصی ندارند . اوریک اسید امورف K, Mg  Na,و Ca  در ادرار اسیدی دیده می شود و ممکن است رنگ زرد و یا رنگ قهوه ای - زرد داشته باشد .

فسفات امورف

شبیه امورفهای بالا است ولی در ادرار قلیایی دیده می شوند و کمی بی رنگ هستند . به طور عمومی علت خاصی را برای حضور این آورات ها در ادرار نمی توان داد .

 

 

تریپیل فسفات (استرویت - منیزیم آمنیوم فسفات)

کریستال های معمولا بی رنگی هستند و شبیه تابوت هستند . گاهی در نمونه ها دیده می شوند و در هر pH ممکن است دیده شوند . عفونت مجاری ادراری با تولید انزیم اوره از توسط باکتری باعث تولید این کریستال ها می شود (مانند پروتئوس ولگاریس) . چون با این کار محیط قلیایی می شود و میزان آمونیک ازاد هم زیاد می شود .

 

کریستال اوریک اسید

 قهوای و یا زرد لوزی شکل و یا ۶ ضلعی هستند  . وجود این کریستال ها در رسوب ادرار از نظر تشخیص بالینی ارزشی ندارد .

 

 

آمونیوم اورات (بیورات )

 به رنگ قهوه ای - زرد هستند و معمولا شکل کروی دارند اگر چه در ادرار اسیدی دیده می شوند اما در حالت خنثی و یا قلیایی هم دیده می شوند .

 

کریستال های آمینو اسید های لوسین و تیروزین

به ندرت در ادرار دیده میشود . در بعضی از بیماری ها ارثی مانند تیروزینوزیز و یا بیماری شربت افرا دیده می شوند . در افرادی که مشکلات عدیده کبدی دارند هم این اسید امینه ها دیده می شوند .

 

کریستال های کلسترول

 به شکل مستطیلی نازک هستند . وجود این کریستال نشان دهنده کریستالیزه شدن کلسترول است . این کریستال ها در بیماری های کلیوی دیده می شوند . وجود این کریستال ها معمولا همراه با ژروتئین اورا است هر چند که این کریستال ها در ادرار بسیار نادر دیده می شوند .

 

 

کریستال سولفادیازین

 که به صورت خوشه های گندم دیده می شوند

 

کریستال های سولفونامید

شبیه کریستال های اوریک اسید هستند و به رنگ زرد دیه می شوند . اگر چه تشخیص این دو از هم دیگر راحت است اما باید وجود هر دو و یا عدم وجود هر کدام برسی شود و به درستی گزارش شود . این کریستال ها در استون به سهولت حل می شوند و تست دکسترین / سولفوریک اسید برای انها مثبت است . (تست صفحه روزنامه قدیمی )

 

• دارو های زیادی در ادرار دفع می شود که می توان تشکیل کریستال دهد بنابراین گرفتن تاریخچه از بیمار برای شناسایی این کریستال ها کمک فراوانی می کند که امیدوارم خودم و همکاران این را به یاد داشته باشیم .

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

مقدمه

فسفر از نظر فراوانی در بدن ، پس از کلسیم است . این عنصر که در گروه ماکرو میزال ( املاح فراوان دربدن ) قرار دارد ۱ درصد وزن بدن را تشکیل می دهد یعنی اگر شما یک مرد ۷۰ کیلوگرمی هستید ، در بدنتان ۷۰۰ گرم فسفر وجود دارد. فسفر در بیشتر غذاها موجود است ، پس نگران دریافت آن نباشید. ولی بهتر است زنان و افراد مسن اطلاعات بیشتری راجع به آن داشته باشند چون فسفر همراه کلسیم استحکام بخش استخوانهاست.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

رعايت نكات زير براي آزمايش كلسيم ضروري است

• موقعيت بيمار در هنگام نمونه گيري:

تغيير موقعيت بيمار از حالت خوابيده به نشسته يا ايستاده ، سبب خروج (efflux) آب و مايعات و مواد محلول قابل عبور از داخل عروق به فضاي بينابيني سلولها مي گردد. مواد غير قابل عبور از ديواره عروق مثل پروتئين ها ، سلولها ، مواد باند شده به پروتئين ها و سلولها تغليظ مي شوند. مثلا آلبومين سرم افزايش يافته و كلسيم چون به آلبومين باند شده ، افزايش مي يابد.

براي تغيير وضعيت از حالت خوابيده به نشسته ، تغيير ميزان كلسيم % 4 + خواهد بود.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM یا CK-3
CK-MB یا CK-2
CK-BB یا CK-1
CK-MB یا CK-2 مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

CPK در عضلات مخطط ، مغز و کلیه یافت می شود و مارکری حساس ولی غیراختصاصی برای آسیب عضلات مخطط و میوکارد است.علت اصلی افزایش CPK ، صدمه عضله قلب یا اسکلتی است، در نتیجه برای انفارکتوس حاد میوکارد و بیماری یا آسیب عضلات اسکلتی استفاده می شود.CPK توتال به تنهایی برای ارزیابی سندرم های حاد کرونری پیشنهاد نمی شود چرا که فاقد ویژگی است.نتایج بهتر هنگامی حاصل می شود که از CK-MB ، تروپونین های قلبی و یا میوگلوبین هم کمک گرفته شود.CPK بالا بعد از تروما،جراحی ، ورزش و تزریق عضلانی دیده میشود بدون اینکه CK-MB بالا برود.
در بیماری های عضله قلب و یا سکته قلبی چند آنزیم ارزش تشخیصی دارند:LDH , CPK.
زمان افزایش آنزیم ها و زمان برگشت آنها به حالت عادی با هم تفاوت دارد.بعضی بلافاصله افزایش و بعد سریع کاهش می یابند ، بعضی دیرتر افزایش و دیرتر کاهش می یابند.مثلا آنزیم CPK بلافاصله بعد از سکته افزایش می باد و 4-3 روز بعد به حالت عادی بر می گردد. ولی LDH کمی دیرتر افزایش می یابد ولی تا دو هفته بعد باقی می ماند.پس در موارد زود رس CPK و در موارد دیررس LDH بدرد می خورد.

CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM یا CK-3
CK-MB یا CK-2
CK-BB یا CK-1
CK-MB یا CK-2 مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
محدوده نرمال برای CPK:وابسته به روش است ولی بطور معمول بصورت زیر است:
اطفال : ۱۴۰-۱۰ unit/L
مردان : ۱۳۰-۱۵ unit/L
زنان : ۱۲۰-۱۵ unit/L
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

گاما گلوتاميل ترانسفراز

اين آنزيم يك پيتيداز است و پيتيدها را به اسيدهاي آمينه يا مولكولهاي كوچكتر هيروليز مي نمايد ، اين آنزيم قبلاً به نام ترانس پيتيداز معروف بوده ولي امروزه به نام گاماگلوتاميل ترانسفراز معروف است

آنزيم GGT نيز مانند ALP در غشا سلولي جا داشته در جريان بيماريهاي كبد ، كيسه صفرا و پانكراس از سلولهاي اين اندامها آزادش و وارد جريان خون مي شود مقداري از اين آنزيم بصورت محلول وجود دارد .

گاماگلوتامیل پارانیتروآنیلید+ گلایسیل گلیسین توسط GGT و در ۲/pH =۸ در واکنشی دوطرفه به پارانیتروآنیلین+ گاماگلوتامیل گلایسیل گلایسین تبدیل می شود.

اهميت باليني

فعاليت آنزيم GGT منحصراً در بيماري هاي كبدي ، مجاري صفراوي و پانكراس در پلاسما افزايش يافته و در بيماريهاي نظير انفاركتورس ميوكارد نيز به علت آسيب وارده به كبد سطح اين آنزيم در كبد بالا مي رود .

با اينكه در تمام بيماريهاي كبدي اعم از بيماريهاي مزمن و حتي ميزان اين آنزيم بالاست ولي نسبت افزايش در کلستاز به مراتب بيشتر است . در بيماريهاي عفوني كبدي نيز GGT سرم افزايش مي يابد ولي در اين شرايط اندازه گيري ترانس اميناز ها حساستر و دقيق تر به شمار مي آيد .

در افرادي كه بار بيتورات مصرف مي كنند و همچنين افراد الكلي سطح GGT سرم بالاتر از حد طبيعي مي باشد كه احتمالاً به علت تحريك انزيم كبدي است .

اندازه گيري ميزان فعاليت GGT پلاسما احتمالاً حساسترين تست در ارزيابي بيماريهاي كبدي بخصوص در کلستاز كبدي است . درتشخيص افتراقي بين ضايعات سلولهاي كبدي و كلستاز حساسترین تست در ارزیابی بیماریهای کبدی بخصوص در کلستاز کبدی است. لکن در تشخیص افتراقی بین ضایعات سلولهای کبدی و کلستاز حساسیت اين روش كمتر از ALP است و با توجه به اينكه سطح GGT سرم دربيماريهاي استخواني تغييري نمي يابد از اين رو مي توان با اندازه گيري فعاليتALP و GGT به منشاء بافت ضايعه دیده پی برد .

مقادير زيادي از آنزيم GGT در پروستات وجود دارد . در نتيجه فعاليت آنزيم در مردان 50 برابر زنان است و همچنين در بدخيمي هاي پروستات افزايش آنزيم مشاهده مي شود.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

Alkaline Phosphatase

آلکالن فسفاتاز (EC.3.1.3.1) نوعی فسفاتاز است که استرهای آلی اسید فسفریک را در PH قلیایی (5/10-9) هیدرولیز می کند و فسفات را آزاد می نماید. همانند اسید فسفاتاز از دسته آنزیم های هیدرولاز می باشد. آلکالن فسفاتاز آنزیم غشاء سلولی است و در بسیاری از بافتهای بدن یافت می شود اما در روده، استخوان، کبد، کلیه و جفت زیاد است و در کبد و استخوان از همه بیشتر است. آلکالن فسفاتاز 8 عدد ایزوآنزیم دارد که در سه گروه جای می گیرند:

1- ایزوآنزیم روده ای

2- ایزوآنزیم جفتی

3-ایزوآنزیم غیر جفتی شامل کبدی، ریوی، استخوانی، طحالی و ایزوآنزیم غیر طبیعی یا آتی پیک یا tumor isoenzyme یا ایزوآنزیم ریگان(regan) که در زمان جنینی تولید می شود و بعد از تولد افزایش آن در سرم می تواند حاکی از سرطان باشد. این آنزیم به یون mg²⁺ به عنوان فعال کننده نیاز دارد و برخی از یونهای دیگر از جمله mn²⁺ و Co²⁺ نیز آنزیم را فعال می کنند. آلکالن فسفاتاز در افراد با گروه خونی O یا B بیشتر از افراد با گروههای خونی A یا AB می باشد که به دلیل تفاوت در میزان ایزوآنزیم روده ای می باشد.

کاربرد بالینی

آزمایش آلکالن فسفاتاز به عنوان یک تومور مارکر و یا شاخص بیماری های کبدی و استخوانی مطرح می باشد. آلکالن فسفاتاز حساس ترین آزمایش برای متاستاز تومور به کبد می باشد.

روش های اندازه گیری

چون این آنزیم نسبتا دارای یک سوبسترای اختصاصی نمی باشد، برای اندازه گیری آن روش های مختلفی ابداع شده است که اختلاف عمده بین این روش ها در غلظت و نوع سوبسترا، تامپون و PH واکنش می باشد. در اکثریت این روش ها از پارا نیترو فنیل فسفات به عنوان سوبسترا استفاده می شود.

اصول آزمایش:

P-Nitrophenylphosphate + H₂O ^ALK Phosphate+P-Nitrophenol

افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز: ایزوآنزیم استخوانی در کودکان تا سه برابر نرمال افزایش دارد که علت آن فعالیت شدید استئوبلاستهای استخوان است. این سلولها در بافت استخوانی آلکالن فسفاتاز ترشح می کند. ایزوآنزیم جفتی در زنان حامله در سه ماهه دوم و سوم تا دو برابر نرمال افزایش دارد. ایزوآنزیم روده ای پس از مصرف غذاهای چرب افزایش دارد به همین دلیل جهت انجام آزمایش آلکالن فسفاتاز باید بیمار ناشتا باشد. در کلستاز(cholestasis)، انسداد مجاری صفراوی، یرقانهای انسدادی، کیست و آبسه کبدی آلکالن فسفاتاز سرم شدیدا افزایش می یابد. در تمام موارد فوق به علت انسداد مجاری صفراوی، صفرا همانند یک دترجنت روی غشاء سلول های کبدی اثر گذاشته و موجب آزاد شدن آلکالن فسفاتاز می گردد، در حالی که در ضایعات خود سلولهای کبدی که SGOT و SGPT افزایش دارند، آلکالن فسفاتاز افزایش نمی یابد. در بیماریهای استخوانی و کلا مواردیکه فعالیت استئوکلاستها زیاد است مانند پاژت، راشیتیسم(Rickets)، استئومالاسیا، هیپرپاراتیروئیدیسم، شکستگی استخوان ایزوآنزیم استخوانی افزایش می یابد. در کارسینوما ایزوآنزیم ریگان افزایش می یابد.

کاهش فعالیت آلکالن فسفاتاز: فعالیت آلکالن فسفاتاز درهیپوفسفاتازی که یک ناهنجاری ارثی متابولیسم استخوان می باشد کاهش می یابد. کاهش فعالیت آلکالن فسفاتاز در کمبود روی نیز اتفاق می افتد. تزریق خون و احیاء قلبی- ریوی اغلب موجب کاهش میزان آلکالن فسفاتاز می شوند. این اثرمی تواند به واسطه شلاته کردن کاتیون های ضروری توسط سیترات باشد. در آنمی پرنیشیوز، سوء تغذیه و اسکوروی میزان این آنزیم کاهش می یابد.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

آنزیم لاکتات دهیدروژناز در بسیاری از بافتهای بدن بویژه قلب – کبد – گویچه های سرخ خون – کلیه ها – عضلات اسکلتی – مغز و ریه ها یافت می شود. از آنجائیکه LDH بطور وسیع در سراسر بدن وجود دارد – سطوح LDH توتال بعنوان یک شاخص اختصاصی برای هیچگونه بیماری خاص ارگانی در نظر گرفته نمی شود.
در تست LDH که بطور روتین از آزمایشگاه ها درخواست می گردد در واقع LDH توتال سنجیده می شود اما در واقع این آنزیم از پنج ایزو آنزیم تشکیل شده است.
LDH-1 اساسا در قلب
LDH-2 مشخصا در سیستم رتیکولو اندوتلیال
LDH-3 بیشتر در ریه ها و سایر بافتها
LDH-4 اغلب در کلیه ها – جفت و پانکراس
LDH-5 اساسا در کبد و عضلات مخطط دیده می شود.
در افراد طبیعی LDH-2 بیشترین درصد LDH توتال را تشکیل می دهد.
بیست و چهار تا چهل و هشت ساعت پس از انفارکتوس میوکارد – LDH سرم افزایش یافته و در روزهای دوم تا سوم به حداکثر یا پیک خود میرسد و تقریبا روز پنجم تا دهم به میزان طبیعی خود باز می گردد. بدین ترتیب سطوح LDH سرم خصوصا در تشخیص دیرهنگام بیمارانی که دچار انفارکتوس قلبی شده اند مفید است.بعنوان مثال در بیماری که اظهار می دارد چهار روز پیش درد شدیدی در ناحیه سینه داشته است.
در افراد سالم نسبت LDH-1بهLDH-2 کمتر از یک است.معکوس شدن این نسبت (Flipped LDH) معمولا دوازده تا بیست و چهار ساعت بعد از انفارکتوس حاد ظاهر شده و تقریبا در هشتاد درصد بیماران تا چهل و هشت ساعت باقی می ماند.
در افرادیکه تنها به آنژین قلبی مبتلا می باشند (بدون انفارکتوس قلبی) احتمالا مقادیر LDH بالا نمیرود.
همچنین سنجش LDH در مواقعی که سنجش CPK-MB به آسانی قابل تفسیر نباشد مفید است.
امروزه سنجش تروپونین قلبی I جایگزین این آزمایش شده است.
بطور کلی همانطور که ذکر شد LDH یک تست بسیار غیر اختصاصی است و یک مقدار غیر طبیعی برای آسیب به هیچ ارگان خاصی – اختصاصی نیست.مقادیر نسبی LDH- SGOT- SGPT- بهمراه CPK ممکن است کلیدهائی را برای منابع افزایش LDH فراهم کنند.
افزایش در هردو آنزیم LDH و CPK بهمراه افزایش بیشتر در SGOT نسبت به SGPT در آسیب عضله قلبی یا اسکلتی رخ می دهد.
موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

عنوان آزمایش : اندازه گیری کراتینین به روش jaffe مقدمه : كراتينين يكي از فرآورده هايي است كه از تفكيك كراتين فسفات در ماهيچه ها با يك سرعت ثابت توليد مي شود. كراتينين توسط كليه هاتصفيه مي شوداگر فرايندتصفيه ي كليه هابه درستي انجام نگيرد ميزان كراتينين در خون بالا مي رود به اين ترتيب ممكن است مقداري كراتينين در ادرار وجود داشته باشد. كراتينين ، پروتئيني است كه توسط عضلات توليد و وارد جريان خون مي شود . و ميزان آ ن در هر فردي تقريبا ثابت است . و چون حذف كراتينين در جريان خون توسط كليه ها صورت مي گيرد بنابراين اندازه گيري ميزان كراتينين در سرم خون مي تواند نشان دهنده عملكرد كليه ها باشد . هر گاه عملكرد كليه ها كاهش پيدا كند مثلا در مواردي كه يكي از كليه ها از بدن خارج مي شود تا به يكي از اعضاي خانواده اهداء شود سطح كراتينين افزايش مي يابد مقدرا معمول آن در بزرگسالان 1 است در اطفال كه عضلات كمتري دارند اين ميزان بايد 2/ 0 باشد . عضلات افرادي كه وزنه برداري مي كنند ممكن است مقداركراتينين بيشتري توليد كند .به هر حال در حالت طبيعي مقدار كراتينين سرم خون ، همانطوريكه گفته شد نشان دهنده وضعيت عملكرد كليه ها است . يك روز بعد از برداشتن يكي از كليه ها درمقدار كراتينين سرم خون به حالت پايدار : 8/1 مي رسد . هر گاه هر دو كليه برداشته شوند ( مثلا در مواردي كه شخص دچار سرطان شده است ) مقدار كراتينين بطور روزانه شروع به افزايش مي كند تا زملاني كه بيمار تحت دياليز قرار گيرد . سرعت بالا رفتن كراتينين در خون بستگي به مقدار عضلات شخص دارد . يك كودك را بايد هنگاميكه كراتينين خون او به 2 رسيد مورد دياليز قرار داد رد صورتيكه در مورد بزرگسالان اين رقم بايد به 10 يا حتي بالاتر برسد تا دياليز را شروع كنند. كليرنس يا ميزان دفع كراتينين يعني ميزان كراتينيني كه در يك دوره زماني در خون وجود دارد و بر حسب ميلي ليتر بر دقيقه محاسبه مي شود . مقدار طبيعي ان : 120ml/min براي بزرگسالان است كه نسبت معكوس با سرم خون دارد . هر گاه ميزان كليرنس كراتينين به نصف مقدار طبيعي خود كاهش پيدا كند ميزان سرم خون دو برابر مي شود و وقتي كراتينين خون به 3 برسد به اين معني است كه كليرنس آن به 30 رسيده است وقتي 4 شود به 15 و به همبن ترتيب ... اما اينكه چرا وقتي يكي ز كليه ها برداشته مي شود بجاي اينكه كراتينين 2 شود عدد 8ژ1 را نشان مي دهد بدليل اين است كه عمل فيلتر و تصفيه در كليه به حداكثر خودش مي رسد ( در واقع نوعي جبران كردن ) و بنظر مي رسد بدليل كار سخت تري كه تنها كليه موجود د ربدن شخص انجام مي دهد باعث مي شود كه عملكرد كليه كمي بيشتر از نصف افزايش پيدا كند . معمولا هنگاميكه در بزرگسالان شواهدي دال بر نارسايي در كار كليه مشاهده مي شود و مثلا ميزان كراتينين خون به حدود 10 ميلي ليتر در دقيقه مي رسد بايد دياليز را شروع كرد . . ميزان دفع كراتينين از بدن ( كليرنس ) را بايداز طريق جمع آوري ادرا در طي 12 تا 24 ساعت و آزمايش آن اندازه گرفت . از اين طريق مي توان تخمين دقيق تري از عملكرد كليه ها بعمل آورد چون اين حالت ديگر بستگي به ميزان عضلات شخص ندارد. اساس : در این تست از اسید پیکرات تست استفاده میشود. پیکرات قلیایی در ترکیب با کراتینین کمپلکس نارنجی رنگ ایجاد میکند. پروتئین ها ، پپتیدهای کوچک و بیلی روبین هم می توانند با پیکرات واکنش دهند . در سری اول آزمایش از اسید تنگستیک استفاده میشود تا این ترکیبات رسوب کنند تا پیکرات فقط با کراتینین واکنش دهد به این ترتیب در سری اول جذب در حضور کراتینین اندازه گیری میشود و در سری دوم آزمایش اسید کلریدریک اضافه میکنند تا کراتینین از بین برود و دوباره جذب را اندازه میگیرند . تفاضل این دو، مقدار کراتینین را نشان میدهد. وسایل و مواد لازم برای آزمایش : آب مقطر ، محلول کار آماده ، محلول استاندارد با غلظت 5/1 % ، سرم یا ادرار با رقت 50/1 ، RGT4 ( حاوی اسیدکلریدریک ) لوله آزمایش ، سمپلر ، بن ماری 37 درجه ، اسپکتروفتومتر با طول موج 500 نانومتر روش : در این روش باید دو سری آزمایش انجام دهیم ، 3 لوله را برای آزمایش سری اول نامگذاری میکنیم به این صورت : لوله A1 بلانک ، لوله A1 استاندارد ، لوله A1 تست . به هر 3 لوله 2ml محلول کار آماده اضافه میکنیم و لوله ها را 5 دقیقه در بن ماری 37 درجه قرار می دهیم. بعد از 5 دقیقه به لوله بلانک 200ul آب مقطرافزوده و15 ثانیه بعد به لوله استاندارد 200ul محلول استاندارد افزوده و 15 ثانیه بعد به لوله تست 200ul سرم اضافه میکنیم. و سپس 15 دقیقه در بن ماری 37 درجه قرار میدهیم. بعد از 15 دقیقه ابتدا اسپکتروفتومتر را با بلانک صفر میکنیم سپس لوله استاندارد را از بن ماری برداشته و جذبش را در 500 نانومتر می خوانیم بعد از آن هم لوله تست را از اسپکتروفتومتر برداشته و جذبش را در همان طول موج می خوانیم. برای سری دوم آزمایش هم 3 لوله برداشته و نامگذاری میکنیم : لوله A2 بلانک ، لوله A2 استاندارد ، لوله A2 تست. به هر 3 لوله 2ml محلول کار آماده اضافه میکنیم و 5 دقیقه در بن ماری 37 درجه قرار میدهیم. بعد از 5 دقیقه به لوله بلانک 200 ul آب مقطر و به 15 ثانیه بعد به لوله استاندارد 200ul محلول استاندارد و بعد از 16 ثانیه به لوله تست 200ul سرم می افزاییم. 15 دقیقه لوله ها را در بن ماری 37 درجه قرار میدهیم . بعد از 15 دقیقه به هر 3 لوله 100ul از RGT4 اضافه میکنیم و 10 دقیقه در بن ماری 37 درجه قرار میدهیم. بعد از 10 دقیقه ابتدا اسپکتروفتومتر را با بلانک صفر کرده و بعد لوله استاندارد را از بن ماری خارج کرده و جذبش را در 500 نانومتر اندازه می گیریم و بعد از آن لوله تست را از بن ماری خارج کرده و جذبش را در همان طول موج می خوانیم.

تعیین کمی میزان فیبرینوژن در پلاسما به روش انعقادی ( Clauss )

عنوان آزمایش : تعیین کمی میزان فیبرینوژن در پلاسما به روش انعقادی ( Clauss ) اساس : روش Clauss میزان تبدیل فیبرینوژن به فیبرین را در حضور مقادیر زیاد ترومبین اندازه گیری میکند و روشی سریع ، حساس و دقیق است و طبق گزارش CDC و CAP در بررسی روشهای رایج اندازه گیری فیبرینوژن ، به عنوان روش انتخابی اندازه گیری فیبرینوژن معرفی شده است. وقتی پلاسما رقیق شده و در حضور مقادیر زیاد ترومبین لخته شود ، غلظت کم فیبرینوژن رابطه متناسب و معکوس با زمان انعقاد پیدا میکند. وسایل و مواد مورد نیاز آزمایش : پلاسما معرف شماره 1 (بافر رقیق کننده با PH 53/7 به همراه مواد preservative , antiFDP , antiheparin , antifibrinolytic ) معرف شماره 2 ( ترومبین با غلظت حدود 100 NIHU/ML به همراه بافر ، stabilizers ، visualizer و preservative ) لوله آزمایش ، سمپلر ، بن ماری 37 درجه ، کرونومتر روش کار : جمع آوری نمودن و پایداری آن : نمون گیری شامل گرفتن 8/1 میلی لیتر خون بر روی 2/0 میلی لیتر تری سدیم سیترات 901/0 مولار (8/3 % ) میباشد.نسبت 1 به 9 بین ضد انعقاد و خون بسیار مهم است. اندازه گیری فیبرینوژن پلاسما باید حداکثر تا 6 ساعت بعد از نمونه گیری انجام شود. نیم ساعت قبل از انجام آزمایش تمام معرفها را از یخچال خارج کنید تا دمای آنها به دمای آزمایشگاه (25-20 ) برسد. روش : 1.رقیق سازی نمونه : 1/0 میلی لیتر از پلاسما را برداشته و 9/0 میلی لیتر از معرف شماره 1 به آن اضافه کرده و مخلوط میکنیم.یک رقت 1:10 از پلاسما درست میکنیم. 2.انکوباسیون : 2/0 میلی لیتر از پلاسمای رقیق شده را به یک لوله شیشه ای 100* 13 mm منتقل کرده و برای 2 دقیقه در بن ماری 37 درجه انکوبه میکنیم. 3.تشکیل لخته : بعد از گذشت 2 دقیقه مقدار 1/0 میلی لیتر از معرف شماره 2 را به پلاسمای رقیق شده اضافه کرده و همزمان کرونومتر را بکار می اندازیم و با تکان دادن لوله به جسنجوی لخته می پردازیم . به محض دیدن اولین علائم تشکیل لخته و یا رشته های نازک فیبرین کرونومتر را متوقف میکنیم و زمان را یادداشت میکنیم. 4.خواندن مقدار فیبرینوژن از روی جدول همراه کیت : با استفاده از جدول زمانی که همراه کیت است مقدار فیبرینوژن را بر حسب زمان انعقاد بدست می آوریم. تفسیر نتایج : محدوده نرمال : 200-400 mg/dl در مواردی که سطح فیبرینوژن در پلاسما از حداقل نرمال پایینتر رفته : فیبرینولیز ، آمبولی حاد ریه ، بیماریها و عفونتهای کبدی ، کوآگولوپاتی مصرفی حاد ، اختلالات مادرزادی فیبرینوژن مثل : آفیبرینوزنمیا ، هیپوفیبرینوژنمیا و دیس فیبرینوژنمیا ، مارگزیدگی ، سقط جنین ، DIC واکنشهای انتقال خون ، آنمی همولیتیک ، سوختگی های شدید ، اکلامپسی ، ماکروگلوبولینمیا ، تروما ، مسمومیت با فنوباربیتال ، مولتیپل میلوما ، سپتی سمی ، TTP ، کرایوگلوبولینمیا ، کارسینوم پروستات ، ریه و سایر حالاتی که در آنها مقدار فیبرینوژن خون کاهش می یابد. افزایش فیبرینوژن نیز در این حالات دیده میشود : بارداری ، دیابت ملیتوس ، حالاتی که نکروز وسیع بافتی رخ داده مثل : بدخیمی ها و درمان وسیع با مواد کموتراپیک ، التهابات شدید ، بیماریهای کلیوی ، ترومبوفلبیت ، آرتریواسکلروزیس ، هپاتیت ، عفونتهای حاد ، قاعدگی و سایر حالاتی که در آنها مقدار فیبرینوژن خون افزایش می یابد. منابع خطا : 1. تاخیر در مخلوط نمودن خون و ضد انعقاد و همچنین رعایت نکردن نسبت این دو باعث خطا در اندازه گیری می شود. 2. همولیز و یا لیپمیک بودن نمونه صحت و دقت تست را دچار اختلال می کند.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

اساس اندازه گيري پروتئين در ادرار به صورت كمي و نيمه كمي و كيفي بر پايه روشهاي ايمونوشيمي، كدورت سنجي و شيميايي با استفاده از نوارهاي تشخيصي مي باشد. در اين ميان روش كدورت سنجي به علت ساده و مقرون به صرفه بودن در آزمايشگاهها كاربرد بيشتري دارد. با توجه به تحقيقات انجام شده در آزمايشگاه رفرانس (۲) روش TCA با استفاده از طول موج ۴۰۵ نانومتر براي سنجش مقادير كم پروتئين بعنوان روش انتخابي معرفي مي شود. نكات مورد توجه در معرفي روش پيشنهادي عبارتند از :

	كيفيت قابل قبول نتايج آزمايش
	توجه به روشهاي رايج اندازه گيري
	سهولت دسترسي به مواد و ابزار مورد نياز
	امکانات بيمار در ارتباط با تقبل هزينه هاي آزمايش

ضمناً در بررسي روشها، عوامل كيفي شامل صحت، دقت، محدوده اندازه گيري، خطي بودن و يكنواختي نتايج در استفاده از كاليبراتورهاي متفاوت تعيين گرديده و سپس روش اصلح انتخاب شده است.

اساس آزمايش

در اين روش پروتئين ادرار توسط تري كلرواستيك اسيد ۱۲.۵% رسوب داده مي شود. كدورت ايجاد شده متناسب با مقدار پروتئين (آلبومين و گلبولين) موجود در ادرار است. غلظت پروتئين رسوب داده شده با در نظر گرفتن غلظت اسيد، دما و زمان سپري شدن بين اضافه كردن اسيد تا ايجاد رسوب پروتئين محاسبه مي گردد.

جمع آوري نمونه

در اين آزمايش مي توان از ادرار بصورت انتخابي (Random) استفاده كرد ولي ادرار ۱۲ يا ۲۴ ساعته ترجيح داده مي شود. البته نمونه ادرار ۱۲ يا ۲۴ ساعته بايد بدون افزودن ماده نگهدارنده جمع آوري شده و در تمام مدت نمونه گيري، ظرف حاوي نمونه در محل خنك نگهداري شود. براي جمع آوري بايد از ظرف تميز و عاري از آلودگي استفاده نمود و به بيمار آموزش داده شود كه براي جمع آوري ادرار ۲۴ ساعته، از ساعت ۸ صبح تا ۸ صبح روز بعد تمامي نمونه هاي پس از ساعت ۸ بطور كامل جمع آوري شده ولي ادرار ساعت ۸ صبح روز اول جمع آوري نگردد. بايد توجه نمود كه اگر اندازه گيري پروتئين ادرار در مدت ۴۸ ساعت پس از نمونه گيري انجام نمي شود، مي توان نمونه را خوب مخلوط كرده و پس از تعيين حجم نمونه، بخشي از آن را تا روز انجام آزمايش در فريزر نگهداري نمود.

طرز تهيه TCA ۱۰۰% ذخيره :

توجه: به علت حالت خورندگي TCA بايد تهيه محلول با احتياط و با محافظت از چشمها و دستها انجام گيرد و پس از پايان كار ظروف مورد استفاده كاملاً شسته شوند.

۱۷۵ml آب مقطر ديونيزه شده را به يك ظرف حاوي ۵۰۰g از TCA اضافه مي كنيم. درب ظرف را بسته و به آرامي تكان مي دهيم تا كاملاً حل شود. سپس تمام مواد را به طور كامل به يك بالن ۵۰۰ml حجمي منتقل مي كنيم و حجم كل را به ۵۰۰ml مي رسانيم. براي انحلال كامل طي مدت ۲۴ ساعت، محلول راگهگاه با عمل چرخش مخلوط مي نمائيم.

محلول TCA ۱۰۰% را در يك ظرف تيره و در دماي اتاق نگهداري مي كنيم. اين محلول براي ۱۲ ماه پايدار است.

طرز تهيه (۷۶۵ mmol/l) TCA ۱۲.۵%

با استفاده از پيپت حجمي ۲۵ ميلي متري، مقدار ۲۵ml از محلول TCA۱۰۰% را به بالن ژوژه۲۰۰ ميلي ليتري منتقل مي نماييم و با استفاده از آب مقطر حجم آن را به ۲۰۰ml مي رسانيم. محلول حاصله را كاملاً مخلوط كرده و در ظرف شيشه اي تيره در دماي اتاق نگهداري مي نماييم. اين محلول در دماي اتاق به مدت يك ماه پايدار است.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

آماده سازی بیمار :

1- پس ازمشورت با پزشک معالج ، حتی الامکان داروهایی که ممکن است روی میزان قند خون اثر بگذارد ( مانند تیازیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی، کورتیکواستیروییدها و... ) قطع گردد .

2- رژیم غذایی به مدت سه روز، آزاد و بدون محدودیت بوده ( حداقل 150گرم کربوهیدرات در روز) و فعالیتهای بدنی نیز مطابق معمول صورت گیرد .

3- آزمایش در افراد سرپایی انجام می گیرد . انجام آزمایش در افراد بستری ، مبتلایان به بیماریهای حاد و نیز افراد بدون تحرک عادی ،ممکن است منجر به اخذ نتایج نادرست گردد .

4- از شب قبل از آزمایش ، بیمار باید بمدت 16-10ساعت ناشتا باشد ، دراین مدت نوشیدن آب بلامانع است .

5- آزمایش باید بین ساعات 9-7 صبح انجام گردد .



مراحل انجام آزمایش :

1. فرد باید در حالت نشسته قرارگیرد .
2. یک نمونه خون در حالت ناشتا گرفته می شود . سپس 100 گرم گلوکز ( در کودکان مقدار گلوکز 1.75 g/kg و حداکثر 75 گرم می باشد ) که در 300 میلی لیتر آب حل شده به بیمار داده می شود تا در مدت حداکثر 5 دقیقه نوشیده شود . معمولا محلول خنک آسانتر تحمل می شود .

از آنجایی که برای ارزیابی صحیح نتایج ، مقدار گلوکز تجویز شده اهمیت فراوانی دارد ، حتما باید از پودر یا محلول گلوکز با مقادیر مشخص ، که برای انجام این آزمایش تهیه شده اند ، استفاده گردد . استفاده از هر محلول قندی دیگر مانند شربت ها ، آب قند و... که دارای مقادیر نامشخص گلوکز می باشند ، ممنوع است .

3. فرد باید در طول انجام آزمایش ، از سیگار کشیدن ، فعالیت بدنی شدید ، نوشیدن چای یا قهوه و خوردن مواد غذایی خودداری نماید .

4. دو ساعت بعد از مصرف گلوکز ، مجددا نمونه خون گرفته می شود .



متغیرهای موثر بر انجام آزمایش :

برخی از عوامل موثر بر انجام آزمایش عبارتند از مدت ناشتا بودن ، میزان کربوهیدرات مصرف شده در روز های قبل از انجام آزمایش ، داروهای مصرفی ، ضربات جسمانی یا هر گونه استرس فیزیکی ، وجود بیماری همزمان ، سن ، میزان فعالیت بدنی و وزن ، وضعیت بیمار در زمان آزمایش ، اضطراب و مصرف کافئین .



تفسیر نتایج :

نحوه تفسیر نتایج آزمایش تحمل گلوکز ، بر مبنای برنامه کشوری پیشگیری و کنترل دیابت ( کتابچه پزشک و دیابت ، چاپ شده توسط مرکز مدیریت بیماریها ) در زیر آمده است .



تشخیص دیابت :

قند پلاسمای خون وریدی ، 2 ساعت بعد از مصرف 75gr گلوکز خوراکی ، مساوی یا بیش از 200mg/dl



تشخیص اختلال تحمل گلوکز : ( Impaired Glucose Tolerance Test )

قند پلاسمای خون وریدی، 2 ساعت بعد از مصرف 75gr گلوکز خوراکی ، مساوی یا بیش از 140mg/dl و کمتر از 200mg/dl







1.Glucose Challenge Test



زنان باردار بر اساس قرارگیری درمعرض عوامل خطر، در یکی از دو گروه زیر قرار گرفته و از طریق GCT با 50 گرم گلوکز مورد غربالگری قرار می گیرند .

1. زنان باردار در معرض خطر ( دارای سابقه مرده زایی ، حداقل دو بار سقط خودبخودی ، تولید نوزاد با وزن 4 کیلوگرم و بالاتر ، سابقه دیابت در افراد درجه یک خانواده و چاقی به معنی BMI مساوی یا بیشتر از 30kg/m2 قبل از بارداری ) در اولین مراجعه GCT می شوند .

2. زنان بارداری که در معرض عوامل خطرزای فوق نیستند ، باید در هفته 28-24 بارداری از طزیق GCT غربالگری شوند .



موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

اسید اوریک در واقع در اثر متابولیسم پورینها ایجاد میشود این گروه از مواد عمدتا در غذاهای حیوانی مانند گوشت قرمز و همچنین حبوبات وجود دارد بنابراین در افرادی با رژیم غذایی عمدتا گیاهی سطح اسید اوریک سرم پایین میباشد. به طور نرمال سطح اسید اوریک سرم بین 2/8-6/3 میلیگرم درصد میباشد که البته تفاوتی جزئی بین زنان و مردان در این مقدار وجود دارد.

افزایش اسید اوریک: افزایش اسید اوریک عمدتا در اثر مصرف زیاد مواد غنی از پورینها مانند گوشت قرمز، و همچنین جذب زیاد فروکتوز میباشد.

1- بیماری نقرس: افزایش اسیداوریک سرم میتواند منجر به ایجاد بیماری نقرس شود. این بیماری یکی از انواع بیماریهای التهاب مفاصل یا Arthritis میباشد. در این بیماری کریستالهای اسید اوریک در مفاصل تجمع یافته و منجر به درد شدید این ناحیه میشود. همچنین اشباع اسید اوریک در خون میتواند باعث شکل گیری سنگهای کلیوی از نوع اسید اوریک شود.

2- سندرم لیش نهان: این سندرم نوعی نادر از بیماری های مرتبط با افزایش اسید اوریک میباشد که در این بیماری کاهش قدرت شناسایی و اختلال حرکتی علاوه بر سایر عوارض نقرس نیز ممکن است دیده شود.

3- بیماری های قلبی: اگرچه اسید اوریک به عنوان یک آنتی اکسیدان محسوب میشود ولی افزایش اسید اوریک خون به بیش از حد نرمال نیز میتواند باعث افزایش بروز بیماری قلبی در فرد شود که البته علت دقیق این حالت هنوز مشخص نشده است.

4- دیابت: اگرچه مطابق مطالعات گذشته افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عواقب مقاومت به انسولین و دیابت شناخته شده است ولی طی مطالعات انجام شده نیز مشخص شده که افزایش اسید اوریک خون خود میتواند به عنوان عاملی در ایجاد دیابت تیپ 2 مستقل از چاقی و همچنین دیس لیپدمی و افزایش فشارخون باشد.

5- سندرمهای متابولیک: افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عوامل بیماری های متابولیک نیز مطرح میباشد. به ویژه هیپراورمی القا شده به وسیله فروکتوز که عمدتا به دنبال مصرف زیاد نوشیدنیهای غنی از فروکتوز و همچنین دیابت و چاقی اتفاق میافتد میتواند زمینه ساز بروز سندرمهای متابولیک باشد.

کاهش اسید اوریک: یکی از مواردی که اغلب همراه و مرتبط با کاهش اسید اوریک میباشد بیماری MS میباشد به طوریکه دیده شده در بیماران در فاز تشخیص ابتدایی سطح اسید اوریک که در حالت نرمال حدود290µmol/L میباشد در حدود 194 میباشد که در حالت بهبود بیماری به 230 و در عود مجدد بیماری به 160 میرسد. همچنین طی مطالعاتی دیده شده که مصرف اسید اوریک در حیوانات در بهبود MS و جلوگیری از عود بیماری موثر میباشد و در مطالعه انجام شده در سال 2007 دیده شده که مصرف مکمل های خوراکی اسید اوریک همرا یا نوکلئوزید اینوزین میتواند بدون عوارض جانبی اثر خوبی در بهبود بیماری MSداشته باشد.

چه عواملي موجب افزايش سطح اسيد اوريك خون مي شوند؟

 كمبود پتاسيم: كمبود پتاسيم مي تواند سطوح اورات( اسيد اوريك )را در خون افزايش دهد. بنابراين بايد از غذاهاي سرشار از پتاسيم نظير اسفناج پخته، هلو خشك شده، آووكادو، لوبياي پخته، موز، آب مركبات، شير و ماست بدون چربي استفاده نمود.

.  داروهاي مدر: داروهاي مدر يا آنتي ديورتيك ها كه براي كاهش وزن يا در بيماريهاي قلبي تجويز مي شود، مي تواند سطوح سديم، منیزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد اوريك خون شوند .

.  عملكرد ضعيف كليه : زماني كه كليه ها عملكرد خوبي ندارند ، توانايي خود را دردفع اسيد اوريك از دست مي دهند.اين مشكل مي تواند در انواع اختلالات عملكرد كليه ها و يا در اثرمصرف زياد الكل ايجاد شود

.  رژيمهاي نامناسب: پيروي ار رژيمهاي سخت و شديد يا روزه گرفتن مي تواند اسيد لاكتيك اضافي ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه ها مي شود. رژيمهاي با كالري كم ، متابوليسم بدن شما را دچار اختلال كرده و مي توانند سبب شروع حمله نقرس گردد

. همچنين رژيم گرفتن مي تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآوري مي شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواندبه آرامي وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مي تواند سطوح اسيداوريك سرم را كاهش دهد

.  داشتن اضافه وزن : نقرس در افراد داراي اضافه وزن بيشتر شايع است. تحقيقات نشان داده كه حدود نيمي از افراد مبتلا به نقرس حداقل ۱۵% بيشتر از وزن ايده آل بدنشان اضافه وزن داشتند.




موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

کلسترول یک ماده شبه چربی (واکس مانند) در خون می باشد که در بدن توسط کبد تولید می شود ودر بعضی غذاها مثل فراورده های حیوانی نظیر لبنیات ,تخم مرغ وگوشت وجود دارد. برای کار عادی بدن به مقدار اندکی کلسترول نیاز است .مثلا برای ساخت غشا ودیواره های سلولها ,تولید هورمونها, ویتامینD واسیدهای صفراوی لازم جهت هضم غذاها , کلسترول لازم است. ولی این نیاز بسیار اندک است. ولی زیاد شدن کلسترول در خون موجب بعضی ناراحتی ها از جمله بیماری کرونری قلب می گردد. وقتی کلسترول خون بالا باشد تجمع ورسوب آن در بعضی رگهای خونی ظریف از جمله رگهای کرونری قلب تولید پلاک یا آتروم می کند .که مسیر عبور خون را تنگ کرده ویا مسدود می کند. در اثر کم شدن خونرسانی از این رگها ودر نتیجه کم شدن اکسیژن مورد نیاز بافت قلب ، فرد دچار درد قفسه سینه (آنژین صدری)خواهد شد.در صورتیکه یک یا چند رگ کرونری قلب به طور کامل مسدود شده باشد فرد دچار سکته (انفارکتوس )قلبی خواهد شد.

انواع کلسترول در خون

کلسترول برای اینکه در خون منتقل شود باید با پروتئین باند شود .این ترکیب را لیپوپروتئین گویند. کلسترولهای خون بر حسب نسبت پروتئین آنها به چربی به سه دسته تقسیم می شوند:

1- کلسترول دارای پروتئین با غلظت (دانسیته )پایین(یعنی غلظت پروتئین پایین وغلظت چربی بالا) یا LDL:این نوع کلسترول که معروف به کلسترول بد می باشد و می تواند باعث ایجاد پلاک در دیواره های رگهای خونی شده فرد را مستعد ابتلا به بیماریهای قلبی و عروقی می نماید.

2- کلسترول دارای پروتئین با دانسیته بالا HDL(یعنی پروتئین زیاد و چربی کم): این نوع کلسترول که معروف به کلسترول خوب می باشد کمک میکند تا بدن بتواند از دست کلسترول بدLDL خلاصی یابد.هر چهHDL بالاتر باشدخطر بروز بیماریهای قلبی و عروقی پایین تر می آید.

3- کلسترول دارای پروتئین با دانسیته بسیار پایینVLDL: به کلسترول LDL شباهت داردولی دارای چربی زیاد وپروتئین ناچیز می باشد.

4- تری گلیسیرید ها: تری گلیسیرید ها نوعی از چربی خون بوده و توسط کلسترولهای با دانسیته پایین LDLداخل خون حرکت می کنند.مصرف بیش از حد غذاهای پرکالری ,الکل و قند باعث میشود که در بدن تبدیل به تری گلیسیرید شده ودر قسمتهای مختلف بدن به شکل سلولهای چربی ذخیره شوند.

 .

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

مقدمه

لیپیدها دسته‌ای از مولکولهای غیر قابل حل در آب و قابل حل در حلالهای آلی مانند اتر و کلروفرم هستند. نواحی غیر قطبی هیدروکربنی در آنها زیاد و تعداد گروههای قطبی کم است. از نظر ساختاری ، لیپیدها در مقایسه با سایر درشت مولکولهای زیستی کوچک‌اند و واحدهای ساختاری آنها را ترکیباتی به نام اسید چرب تشکیل می‌دهند.

اسیدهای چرب

اجزای اصلی سازنده لیپیدها را مونوکربوکسیلیک اسیدها با تعداد کربن زیاد (4 تا 30 کربن) در یک زنجیره دراز تشکیل می‌دهند. اسیدهای چرب حاصل از منابع جانوری ، ساختار ساده‌ای دارند و تعداد کربن آنها بین 14 تا 20 متغیر است. در حالی که اسیدهای چرب گیاهی بسیار پیچیده‌تر می‌باشند و عواملی مانند اپوکسی ، هیدروکسی ، کتو و حلقه‌های سیکلوپروپان به مولکولهای آنها افزوده شده‌اند. اسیدهای چرب به علت سمی بودن به صورت آزاد بسیار کم دیده می‌شوند و اکثرا با ایجاد ترکیب استرهای اکسیژن در ساختار لیپیدها شرکت می‌کنند.

اسید چرب شامل یک گروه کربوکسیل (COOH-) در یک انتهاست که به آن زنجیره خطی درازی از هیدروکربنهای غیر قطبی متصل می‌شود. اگر همه اتمهای کربن موجود در زنجیره هیدروکربنی با پیوند یگانه به یکدیگر متصل شده باشند، اسید چرب را اشباع و اگر یک یا چند پیوند دو گانه در زنجیره وجود داشته باشد، آن را غیراشباع می‌نامند. هنگامی که اسیدهای چرب در آب قرار می‌گیرند، انتهای قطبی آنها با مولکولهای آب پیوند هیدروژنی تشکیل می‌دهد و دم غیر قطبی آنها را از آب دور می‌ماند. در سلولها اسیدهای چرب به صورت آزاد به مقدار کم یافت می‌شوند، ولی به عنوان واحدهای ساختاری لیپیدهای دیگر فراوانند.

.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

مقدمه

واکنشهای مختلفی که در داخل سلول انجام می‌گیرد به تشکیل ترکیبات زاید در سلول منتهی می‌شود. خروج این ترکیبات از سلول باعث تغییر ترکیب و خواص محیط اطراف سلول می‌شود. به تدریج آن را برای ادامه زندگی نامساعد می‌باشد. در اثر تخریب اسیدهای آمینه که طی آن گروه یا گروههای آمین اسید آمینه طبیعی بدن موجودات طی اکسایش برداشته می‌شوند و در صورتی که جهت سنتز ترکیبات نیتروژن‌دار جدید یا در سایر کنش و واکنشهای متابولیسمی یاخته به مصرف نرسند مجتمع شده و به شکل قابل ترشح درمی‌آیند.

اشکال دفع نیتروژن در موجودات زنده

در جانوران مختلف ، نیتروژن گروه آمینو به یکی از سه شکل اصلی زیر ترشح می‌شود. اکثر موجودات آبزی نیتروژن را به صورت آمونیاک (NH₃) آزاد می‌سازنند. آمونیاک ترکیبی بسیار سمی است ولی به علت محلول بودن در آب سمیت آن برای موجود زنده کاهش می‌یابد. پرندگان و برخی از خزندگان نیتروژن را به صورت اسید اوریک ترشح می‌کنند. اسید اوریک سمی نیست ولی در آب نامحلول است و به همین دلیل به صورت جاودانه موجود دفع می‌شود.

سایر موجودات ، نیتروژن را به صورت اوره به خارج ترشح می‌کنند اوره نسبت به NH₃ سمیت کمتری دارد و در آب نیز حل می‌شود. خون مواد نیتروژن‌دار مثل اوره و اسید اوریک را می‌گیرد و در حین گردش در بدن همواره از کلیه‌ها می‌گذرد. در کلیه‌ها مواد نیتروژن‌دار زاید آب اضافی و مواد دفعی دیگر از خون گرفته شده و به خارج دفع می‌گردد. غلظت اوره در پلاسمای خون 0.03 و مقدار آن را در ادرار 2 درصد است.

چرخه اوره

در جانورانی به نام اورئوتلیک ، آمونیاک حاصل از ‌اسید آمینه (گروه آمین به علت داشتن 'pk بالا در PH خون به صورت یون آمونیوم است)، در کبد بوسیله یک مکانیسم چرخه‌ای به اوره تبدیل می‌شود. ‌این چرخه نخستین بار توسط که بس و همکارانش کشف و به نام چرخه اوره نامگذاری شد. سه ترکیب اصلی این چرخه اسید امینه‌ها هستند. این سه ترکیب عبارتند از: آرژنین که جزء اسیدهای آمینه اصلی سازنده پروتئینها است. اورنیتین و سیترولین دو اسید آمینه کمیاب‌اند و منحصرا در‌این چرخه وارد می‌شوند. آمونیاک حاصل از اسید آمینه در مجاورت ATP با CO₂ ترکیب شده و ترکیبی به نام کربومویل فسفات می‌دهد.

CO₂ + NH₄⁺ + 2ATP + H₂O → 2ADP + Pi

.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

از هر 10 ايراني 3 نفر به كبد چرب مبتلا هستند و اين آمار، زنگ خطر‌ها را درباره شيوع گسترده اين بيماري در جامعه به صدا درآورده است زيرا گرچه ممكن است اين بيماري در ابتدا عوارضي در بدن ايجاد نكند، اما اگر به آن رسيدگي نشود مي‌تواند به التهاب و نارسايي جدي كبدي منجر شود.كبد عضوي حياتي در بدن است كه وظيفه اصلي آن، كنترل سوخت و ساز چربي‌هاست. در هر 100 گرم از بافت كبد، 5 گرم چربي وجود دارد و زماني فرد به بيماري كبد چرب مبتلا مي‌شود كه ميزان چربي ذخيره شده در بافت كبد از اين مقدار بيشتر شده باشد.دكتر ستار جعفري، فوق تخصص بيماري‌هاي كبد و گوارش در گفت‌وگو با جام‌جم هشدار مي‌دهد: براساس آمارهاي منتشر شده از سوي وزارت بهداشت، ميزان ابتلا به بيماري كبد چرب در جامعه افزايش يافته است كه دليل اصلي آن افزايش شيوع چاقي، ديابت، كم‌تحركي و رژيم غذايي نامناسب و پركالري است.

بررسي‌هاي علمي نشان مي‌دهد شيوع ابتلا به كبد چرب در زنان و مردان يكسان است، و احتمال دارد در هر سني ظاهر شود اما در 40 تا60 سالگي بيشتر رخ مي‌دهد.

اين فوق تخصص توضيح مي‌دهد: چربي كبد را مي‌توان به 3 نوع تقسيم كرد. نوع اول اين بيماري كبد چرب ساده است كه علامتي ندارد و بيمار مبتلا به آن فقط با انباشت چربي در كبد مواجه است، اما هنوز اختلالي در عملكرد اين عضو وجود ندارد. اين بيماري كاملا بي‌علامت است و اغلب بيمار متوجه آن نمي‌شود.

به گفته دكتر جعفري وقتي چربي كبد از حدي بيشتر مي‌شود بيمار به اختلال كبد چرب ملتهب و حتي هپاتيت مبتلا مي‌شود و پس از مدتي امكان دارد بيمار دچار نارسايي كبد شود كه به آن سيروز كبدي مي‌گويند و علت اصلي آن كبد چرب اوليه است.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

ادامه مطلب

مقادیر مرجع:

بالغین:136-42 U/L

کودکان:

اطفال و کودکان(12-0 ساله):115-40 U/L

کودکان با سن بالاتر(18-13 ساله): 230-50 U/L

سالمندان: به طور جزئی بالاتر از بالغین است.

تشریح تست:

آلکالین فسفاتاز(ALP) آنزیمی است که عمدتا در کبد و مغز استخوان تولید می شود، همچنین این آنزیم از روده، کلیه و جفت استخراج می شود.تست ALP برای تشخیص بیماری های کبد و استخوان مفید است.در موارد آسیب خفیف سلول کبدی، سطح ALP ممکن است تنها به طور خفیفی بالا رود. اما در بیماری حاد کبد می تواند به طرز آشکاری افزایش یابد.به محض گذر از مرحله حاد ، سطح سرمی به ناگهان کاهش می یابد.و حال آنکه بیلی روبین سرم بالا باقی خواهد ماند.برای تعیین اختلال کار کبد تست های آزمایشگاهی متعددی انجام می شود( برای مثال بیلی روبین ، لوسین آمینو پپتیداز(LAP)،5-نوکلئوتیداز و گاماگلوتامیل ترنس پپتیداز)

در اختلالات استخوانی، سطح ALP به خاطر فعالیت استئوبلاستی)تولید سلول استخوانی) غیر طبیعی افزایش می یابد.در کودکان یافتن سطوحبالای ALP قبل وطی دوران بلوغ ، به خاطر رشد استخوانی، غیر طبیعی نیست.

ایزو آنزیم های ALP جهت تمایز بین بیماری های کبد و استخوان به کار می رود،ALP1 نشان دهنده بیماری با منشا کبدی و ALP2 با منشا استخوانی است.

اهداف:

- تعیین وجود اختلال کبد یا استخوان

- مقایسه نتایج ALP با سایر تست های آزمایشگاهی برای تایید اختلال کبد یا استخوان.

مشکلات بالینی:

کاهش سطح:هیپوتیروئیدیسم ،سوتغذیه ،اسکوروی(کمبود ویتامین C ) ، کمی آنزیم فسفاتاز ،آنمی وخیم(Pernicious) ، نارسایی جفت-تاثیر دارو:فلوراید ،اگزالات ،پروپرانولول.

افزایش سطح:بیماری انسدادی صفراوی(یرقان) ،سرطان کبد ، سیروز هپاتوسلولار،هپاتیت، هیپر پاراتیروئیدیسم ،لوسمی ، سرطان استخوان(سینه و پروستات) ،بیماری پاژه،اوستئیت تغییر شکل دهنده ،بهبود شکستگی ها ،میلوم مالتیپل ، نرمی استخوان ،اواخر حاملگی ،آرتریت روماتوئید(فعال)،بیماری اولسراتیو

تاثیر دارو:آلبومین داخل وریدی ،آنتی بیوتیک ها (اریترومایسین،لینکومایسین،اگزاسیلین،پنی سیلین)،کلشی سین ،متیل دوپا ،آلوپورینول ،آرامشبخش های فنوتیازینی ،ایندومتاسین ،پروکائین آمید،ضد بارداری های خوراکی(بعضی از آنها) ،تولبوتامید ،ایزونیازید ،پاراآمینوسالیسیلیک اسید(PAS ).

عوامل موثر بر نتایج آزمایشگاه:

-برخی داروها که سطوح ALP را افزایش یا کاهش می دهند، ممکن است سبب نتایج کاذب شوند.

-تجویز آلبومین داخل وریدی می تواند ALP سرم را تا 5 الی 10 برابر مقدار طبیعی آن را بالا ببرد.

-سن(به عبارت دیگر جوانی یا کهولت سنسبب افزایش سطح سرمی می شود.)

-اواخر حاملگی تا 3 هفته پس از زایمان ، که می تواند باعث بالارفتن ALP سرم شود.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني

آسپارتات آمینو ترنس فراز / گلوتامیک اگزالواستیک ترنس آمیناز سرم(AST/SGOT) آنزیمی است که عمدتا در عضله قلب و کبد با مقادیر متوسط در عضله اسکلتی ، کلیه ها و لوزالمعده یافت می شود.غلظت آن در خون پایین است به جز زمانیکه آسیب سلولی وجود داشته باشد که در آن صورت مقادیر زیادی به داخل جریان خون آزاد می شود.

سطوح بالای AST سرم به دنبال انفارکتوس میوکارد(MI) حاد و صدمه کبد یافت می شود.6تا10 ساعت بعد از یک MI حاد، AST از عضله قلب به بیرون تراوش نموده و در مدت 48-24 ساعت بعد از انفارکتوس به اوج خود می رسد.سطح AST سرم 6-4 روز بعد اگر انفارکتوس دیگری وجود نداشته باشد به سطح طبیعی باز می گردد.AST سرم معمولا با سایر انزیم های قلبی(کراتین کیناز) ، لاکتات دهیدروژناز مقایسه می شود.

در بیماریهای کبد ، سطح سرمی آن تا 10 برابر یا بیشتر افزایش می یابد و برای مدت زمان طولانی تری بالا باقی می ماند.

اهداف:

- تعیین وجود AST بالای سرم ، آنزیمی که عمدتا در عضله قلب و کبد یافت می شود و ضمن MI حاد و آسیب کبد افزایش می یابد.

- - مقایسه نتایج AST یا CK و LDH برای تشخیص MI حاد

مشکلات بالینی:

کاهش سطح: حاملگی ، کتواسیدوز دیابتی-تاثیر دارو:سالیسیلات ها

افزایش سطح:MI حاد، هپاتیت ، نکروز کبد ، بیماریهای عضلانی_اسکلتی و تروما.پانکراتیت حاد ، سرطان کبد ، آنژین صدری شدید، ورزش شدید،تزریقات داخل عضلانی-تاثیر دارو:آنتی بیوتیک ها(آمپی سیلین ، کاربنی سیلین ، کلیندامایسین ، کلوگزاسیون ، اریترومایسین ،جنتامایسین ، لنکومایسین ، نفسیلین، اگزاسیلین ، تتراسایکلین)، ویتامین ها ( اسیدفولیک ، پیریدوکسین ، ویتامین A ) ، مخدرها ( کدئین ، مورفین،مپریدین)، داروهای کاهش دهنده فشار خون بالا( متیل دوپا؛کوانیتیدین) ،میترامایسین ، فرآورده های دیژیتال ، کورتیزون ،فلورازپام ، ایندومتاسین ، ایزونیازید ، ریفامپین، ضد بارداری های خوراکی ، سالیسیلات ها ، تئوفیلین.

عوامل موثر بر نتایج آزمایشگاه :

- تزریقات داخل عضلانی می توانند سطح AST سرم را افزایش دهند.

- همولیز نمونه خون می تواند بر نتایج آزمایشگاه تاثیر بگذارد.

- داروهای افزایش دهنده سطح AST سرم ( به تاثیر دارو در بالا نگاه کنید) می توانند بر نتایج تست تاثیر بگذارند.

- سالیسیلت ها ممکن است سبب سطوح سرمی مثبت کاذب یا منفی کاذب شوند.

مقادیر مرجع SGOT:

بالغین: محدوده حد واسط : 38-8 U/L ، مقادیر افراد مونث ممکن است به طور جزئی از مقادیر افراد مذکر پایین تر باشد.ورزش مقادیر را افزایش می دهد.

کودکان:

نوزادان: 4برابر سطح طبیعی

کودکان:همانند بالغین

سالمندان: به طور جزئی بالاتر از مقادیر بالغین.

موضوعات مرتبط: بيوشيمي باليني