MOHSEN AZAD

فاطمه سليماني در گفت وگو با ايرنا افزود: اکنون در گام هاي آغازين اجراي برنامه جديد نسخه پزشکي الکترونيک قرار داريم تا بتوانيم با استفاده از سيستم مکانيزه و منظم، بر کل چرخه تجويز تا تحويل دارو نظارت داشته باشيم.

وي تصريح کرد: اجراي آزمايشي اين برنامه در شهرهاي ساوه، جهرم و بابلسر آغاز شده است.

سليماني گفت: برنامه جديد نسخه پزشکي الکترونيک، بسيار گسترده اي است و پيش بيني کرده ايم که اين برنامه طي مدت چهار تا پنج سال انجام شود و اميدواريم در اين مدت به نتيجه برسيم.

مسوول کميته کشوري تجويز و مصرف منطقي داروهاي سازمان غذا و دارو افزود: مزيت عمده اجراي اين طرح آن است که از زمانيکه دارو تجويز مي شود تا زمانيکه به دست بيمار مي رسد مي توانيم يک روند پيگيري در لحظه تجويز و تحويل دارو داشته باشيم.

سليماني ادامه داد: در اجراي اين طرح با توجه به اينکه به سابقه بيمار دسترسي داريم، اگر داروي تجويز شده موجب تداخل دارويي يا عارضه جانبي شود، در همان لحظه به بيمار اطلاع رساني خواهد شد.

وي يادآور شد: در اجراي برنامه جديد نسخه پزشکي الکترونيک، روش قديمي نوشتن دارو در نسخه هاي کاغذي حذف شده و نسخه در پرونده الکترونيک بيمار در رايانه ثبت و از طريق سيستم الکترونيکي به داروخانه ارسال مي شود، البته جزييات اين فرايند هنوز بطور کامل تعريف نشده و نياز به تقويت زيرساخت هاي ارتباط الکترونيکي دارد.

همه عضلات بعد از فعالیت دچار افزایش حجم میشوند. این افزایش حجم میتواند در کوتاه مدت یا بلند مدت ایجاد شود. وقتی فردی مدت زیادی ورزش میکند عضلات وی بتدریج و در عرض چند ماه قوی و بزرگ میشوند. وی بدنی عضلانی پیدا میکند. این بزرگ شدن عضلات حتی در ساعاتی که فرد ورزش نمیکند هم باقی مانده و وجود دارند.

نوعی دیگری از افزایش حجم عضلات وجود دارد که موقتی و گذرا است. همه عضلات بعد از چند دقیقه فعالیت افزایش حجمی موقتی پیدا میکنند. این افزایش حجم معمولا بر اثر پرخونی است که در توده عضله ایجاد میشود.

عضله به این خون احتیاج داد تا بتواند کاری را که از او خواسته اند انجام دهد. این افزایش حجم معمولا در حدود بیست درصد بوده و در پایان فعالیت بدنی بتدریج از بین میرود. بیشتر شدن حجم عضلات ساق میتواند موجب بروز درد ساق پا در آنها بخصوص در قدام و جلوی ساق شود.

عضلات ساق در چهار دسته قرار گرفته اند که در اطراف هر دسته پرده محکم بافتی به نام فاشیا قرار گرفته است. مجموعه هر دسته عضلانی و پرده اطراف آن را یک کمپارتمان میگویند. ساق چهار کمپارتمان دارد. پرده اطراف کمپارتمان قابلیت انعطاف زیادی ندارد.

بنابراین با افزایش حجم عضلات فشار درون کمپارتمان افزایش میابد. این افزایش فشار میتواند موجب درد ساق پا (سندروم کمپارتمان) شود. اینکه چرا افزایش فشار درون کمپارتمان موجب بروز درد میشود به درستی شناخته شده نیست.

بعضی عقیده دارند افزایش فشار درون کمپارتمان موجب کاهش میزان کاهش اکسیژن بافتی و در نتیجه بروز درد میگردد. ممکن است خود افزایش فشار درون کمپارتمان موجب تحریک پایانه های درد در عضلات شود.

درد ساق پا بیشتر در جوانان دیده میشود و 95 درصد موارد در کمپارتمان های قدامی و یا خارجی ساق ایجاد میگردند.

در هر کسی که با شروع فعالیت بدنی شدید بخصوص دویدن دچار درد جلوی ساق میشود و این درد بعد از فعالیت از بین میرود باید به درد ساق پا (سندروم کمپارتمان) شک کرد. مصرف کراتین و داروهای هورمونی آنابولیک احتمال بروز این بیماری را افزایش میدهند.

مهمترین علامت سندروم کمپارتمان مزمن درد ساق است. درد ساق پا (سندروم کمپارتمان) با شدت یافتن فعالیت بدنی ایجاد شده و بیمار را مجبور به قطع فعالیت میکند. با قطع فعالیت بدنی درد از بین میرود. در 80-70 درصد موارد درد در هر دو ساق احساس میشود.

دیگر علائم آن شامل احساس گزگز و مورمور و یا بیحسی در پوست جلوی ساق و یا احساس ضعف در عضلات ساق است.

شکل معمول بیماری بصورت احساس سورش در جلوی ساق و احساس بیحسی در پشت پا است.

علائم درد ساق پا (سندروم کمپارتمان) معمولا بعد از 15 دقیقه از شروع دویدن ایجاد شده و پس از نیم ساعت از گذشت استراحت بهبود میابند.

در معاینه بیماران مبتلا عضلات جلوی ساق سفت و دردناک هستند و پایین آوردن مچ پا و انگشتان میتواند شدت درد را افزایش دهد. در نیمی از بیماران مشاهده میشود که قسمتی از عضلات جلوی ساق از طریق یک هرنی در فاشیای آن به سمت بیرون برجسته شده اند. ممکن است در معاینه بیمار مشاهده شود که قدرت عضلات جلو و بیرون ساق کاهش پیدا کرده اند.

تایید تشخیص با اندازه گیری فشار داخل کمپارتمان ساق است. بیماری های دیگری هم میتوانند موجب درد ساق پا (سندروم کمپارتمان) شوند که عبارتند از

• سندروم استرسی در سطح داخلی ساق (Medial Tibial Stress Syndrome (MTSS که به آن شین اسپلینت هم میگویند. این بیماری به علت التهاب پریوست ( پرده بافتی که بر روی استخوان کشیده شده است) در قسمت داخلی و پشتی استخوان درشت نی ایجاد شده و موجب درد در جلو ساق شده که با فعالیت زیاد و با استراحت کم میشود. در این بیماران فشار به لبه داخلی استخوان درشت نی موجب بروز درد ساق پا (سندروم کمپارتمان) میگردد.

• شکستگی استرسی ساق در استخوان های درشت نی و نازک نی هم میتواند موجب در ساق شود که با فعالیت زیاد و با استراحت کم میشود. در این بیماران فشار موضعی به محل شکستگی موجب افزایش درد شده و زدن ضربات آهسته با انگشت به استخوان موجب بروز درد میگردد. تایید تشخیص معمولا با استفاده از ام آر آی و یا اسکن رادیوایزوتوپ است

• گیر کردن عصب پرونئال در جلوی ساق میتواند موجب درد ساق شود. در این بیماران فشار به محل خروج عصب پرونئال در حین خروج از فاشیای جلوی ساق موجب بروز درد ساق پا میشود.

همچنین با بالا آوردن مچ پا و انگشتان در مقابل مقاومت موجب بروز درد جلوی ساق میشود.

ضربات آهسته انگشت به عصب هم موجب گزگز ساق و پشت پا میشود. تایید تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از نوار عصبی است.

درمان درد ساق

درمان معمولا استفاده از عمل جراحی فاشیوتومی است. در عمل فاشیوتومی پرده فاشیایی جلوی کمپارتمان بریده و باز میشود تا فشار آن در حین ورزش و فعالیت بدنی افزایش پیدا نکند.

(نام تجاری: Diflucan)

اشکال دارویی :   Capsule:50,100,150,200 mg و Tablet:50,100,150 mg

مکانیسم اثر :

فلوکونازول در قارچ های حساس به دارو ، آنزیمهای وابسته به سیتوکروم P-450  را مهار می نماید و بیوسنتز دیواره سلولی را مختل می کند .

فارماکوکینتیک :

این دارو از راه خوراکی به خوبی جذب می شود . پس از جذب به طور گسترده در مایعات بدن منتشر می شود . اوج غلظت سرمی دارو ۲-۱ ساعت

پس از مصرف خوراکی به دست می آید .  نیمه عمر دفع دارو ۳۰ دقیقه است که در بیماران مبتلا به عیب کار کلیه ممکن است افزایش یابد . دفع دارو

عمدتاً کلیوی است .

موارد منع مصرف:

درصورت ابتلای بیمار به عیب کار کلیه یا پروفیری ، این دارو نباید مصرف شود .

هشدارها:

۱- در صورت نیاز به درمان طولانی مدت (بیش از ۱۴ روز )با این دارو ، وضیعت کار کبد به طور بالینی و بیوشیمیایی حتماً باید قبل از شروع درمان ، ۲ هفته پس از شروع درمان و پس از آن به طور ماهانه پیگیری شود .

۲-  در صورت بروز علائم اختلال کبد ، مصرف این دارو باید قطع شود .

۳- در صورت ابتلای بیمار به عیب کار کلیه این دارو باید با احتیاط مصرف شود .

عوارض جانبی:

عوارض جانبی گزارش شده برای فلوکونازول عبارتند از تهوع ، استفراغ ، دردشکم ، سردرد ، بثورات جلدی ، کهیر و خارش ، بندرت کاهش پلاکت های خون ، پاراستزی ، ترس بیمار از نور ، سرگیجه ، آلوپسی ، آنژیوادم و آنا فیلاکسی ، سندرم اسیتون – جانسون ، همچنین در صورت مصرف طولانی مدت دارو (بیش از ۱۴ روز ) احتمال بروز هپاتیت با آسیب کشنده کبدی وجود دارد .

تداخل های دارویی:

در صورت مصرف همزمان ریفامپین با فلوکونازول غلظت سرمی فلوکونازول کاهش می یابد . فلوکونازول ممکن است در متابولیسم بعضی از داروها ، از جمله فنی توئین و داروهای سولفونیل اوره ، پایین آورنده قندخون ، تداخل کند و غلظت سرمی این داروها را افزایش دهد . همچنین افزایش غلظت

سرمی سیکلوسپورین ، نورتریپتیلین و ترفنادین در صورت مصرف همزمان با این دارو گزارش شده اند که در مورد ترفنادین احتمال بروز واکنشهای غیر

عادی در ECG وجود دارد . فلوکونازول ممکن است اثر وارفارین را افزایش دهد .

+ مقدار مصرف :

بزرگسالان:

مقدار مصرف این دارو  در کاندیدیاز واژینال ۱۵۰ میلی گرم به صورت واحد است . در سایر عفونت های مخاطی ناشی از کاندیدا به غیر از کاندیدیاز تناسلی ۵۰mg/day در عفونت های سخت ۱۰۰mg/day برای ۱۴-۷ روز مصرف می شود .

در برخی عفونت های مخاطی مانند التهاب مری ، کاندیدروی ، عفونت های نای -ریوی غیر مهاجمی این مقدار برای ۳۰-۱۴ روز مصرف می شود .

مقدار مصرف فلوکونازول در درمان عفونت های قارچی پوست ۵۰mg/day برای ۴-۲ هفته و حداکثر ۶ هفته می باشد .

در عفونت های تهاجمی -کاندیدیایی یا کریپتوکوکی ابتدا مقدار ۴۰۰mg و پس از آن ۲۰۰mg/day و در صورت نیاز ۴۰۰mg/day افزایش می  یابد ، مصرف می شود .

طول دوره درمان به پاسخ بیمار بستگی دارد . (در مورد ممنژیت کریپتوکوکی طول دوره درمان حداقل ۸-۶ هفته می باشد . ) برای پیشگیری از عود مننژیت کریپتوکوکی در بیماران مبتلا به ایدز بعد از تکمیل درمان اولیه ، به مقدار ۲۰۰mg/day مصرف می شود .

همچنین برای پیشگیری از بروز عفونت های قارچی در بیماران تحت درمان با پرتودرمانی یا داروهای سیتوتوکسیک به مقدار ۴۰۰-۵۰ میلی گرم روزانه بسته به احتمال بروز عفونت مصرف می شود که در صورت بروز عفونت های سیستمیک این مقدار ۴۰۰mg/day خواهد بود .

شروع درمان در این بیماران قبل از بروز نوتروپتی خواهد بود و درمان تا ۷ روز پس از آنکه شمارش نوتروفیل ها به حد مطلوب رسید ، ادامه خواهد یافت .

در درمان کچلی پا ، سر ،پیتی ریازیس وریسکالر و کاندیدیای پوستی ۵۰mg/day به مدت ۴-۲ هفته (حداکثر تا ۶ هفته در کچلی پا) مصرف می شود .

کودکان :

مقدار مصرف این دارو در درمان عفونت های قارچی مخاطی (غیر از واژن ) ۶mg/kg – در روز اول درمان و سپس ۳mg/kg (هر ۷۲ ساعت برای نوزادان با سن کمتر از ۲ هفته و هر ۴۸ ساعت برای نوزادان با سن ۴-۲ هفته ) می باشد .

مقدار مصرف فلوکونازول در درمان عفونت های قارچی پوست کودکان همانند بزرگسالان است.

در درمان عفونت های تهاجمی کاندیدیاز یا کریپتوکوکی به مقدار  ۱۲mg/kg/day -(هر ۷۲ ساعت برای نوزادان با سن کمتر از ۲ هفته و هر ۴۸ ساعت برای نوزادان با سن ۴-۲ هفته ) مصرف می شود .

برای پیشگیری از عفونت های قارچی ، مصرف فلوکونازول ۱۲mg/kg/day (هر ۷۲ ساعت برای نوزادان با سن کمتر از ۲ هفته و هر ۴۸ ساعت برای نوزادان با سن ۴-۲ هفته ) می باشد .

این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می کنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است.

آمینوترانسفرازها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول ها می شوند که در آن گروه آمین از یک مولکول دهنده به مولکول گیرنده منتقل می گردد. به همین دلیل به آن ها آمینوترانسفراز گفته می شود.

واژه های پزشکی در خصوص این آنزیم ها می تواند گاهی گیج کننده باشد. نام دیگر آمینوترانسفرازها، ترانس آمیناز است. آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز(AST) نیز به نام ترانس آمینازاگزالواستیک سرم (SGOT) نیز نامیده می شود و آلانین آمینوترانسنفراز(ALT) نیز به نام ترانس آمینازپیرویک گلوتامیک سرم(SGPT) مشهور است. بطور خلاصه SGOT= AST و SGPT= ALT است.

(AST-SGOT) بطور طبیعی در انواع مختلف بافت ها از قبیل کبد، قلب، ماهیچه، کلیه و مغز قرار دارد. این آنزیم در زمان آسیب به هر کدام از این بافت ها وارد خون می شود. برای مثال میزان غلظت سرمی آن در هنگام حمله های قلبی و مشکلات ماهیچه ای افزایش می یابد.

قسمت عمده ی (ALT-SGPT) برعکس AST بطور طبیعی آن در کبد یافت می شود. اگر چه نمی توان گفت که این آنزیم منحصراً در کبد قرار دارد اما کبد جایی است که در برگیرنده بیشترین غلظت این آنزیم است. این آنزیم در نتیجه آسیب کبدی وارد خون می گردد، بنابراین نسبتاً از این آنزیم بعنوان شناساگر ویژه موقعیت کبدی استفاده می شود.

(AST-SGOT) و(ALT-SGPT) نشانگرهای حساس در انواع مختلف بیماری های کبدی هستند.

اما سطح بالاتر از حد معمول این آنزیم های کبدی نباید به طور خودکار با آسیب کبدی برابر دانسته شود. آن ها ممکن است نشانه مشکلات کبدی باشند یا نباشند.

تفسیر سطح بالای AST وALT بستگی به همه نشانه های بالینی دارد. بنابراین بهترین کار این است که این موارد توسط پزشک ارزیابی گردند.

سطح دقیق این آنزیم ها دقیقاً به میزان آسیب کبدی و تشخیص بیماری، بستگی ندارد. بنابراین سطح دقیق (SGOT) AST و(SGPT) ALT نمی تواند معین کننده درجه بیماری کبدی یا پیشگویی آن در آینده باشد.

برای مثال بیماران با هپاتیت A ویروسی حاد ممکن است سطح بالایی از AST و ALT را نشان دهند (گاهگاهی هزاران واحد در لیتر). اما بیشتر بیماران با هپاتیت A ویروسی کاملاً بهبود می یابند بدون اینکه بیماری در وجود آنها باقی بماند.

بر خلاف هپاتیت A ویروسی، بیماران دارای عفونت هپاتیت C مزمن بطور عادی فقط مقداری جزئی افزایش در سطح آنزیم های ALT و AST دارند. با این وجود بعضی از این بیماران ممکن است بیماری مزمنی از قبیل هپاتیت مزمن و سیروز کبد را تا آخر عمر به همراه داشته باشند.

چه بیماری های کبدی باعث ایجاد میزان غیر طبیعی آمینوترانسفرازها می شود؟
بالاترین میزان ALT و AST به علت مرگ گسترده سلول های کبدی (نکروز گسترده کبد) ایجاد می گردد.

این حالت در شرایطی مانند هپاتیت A ویروسی حاد یا B و آسیب کبدی مشخص بر اثر سمیت ناشی از دوز بیش از حد استامینوفن، ایجاد می شود.

این حالت همچنین در زمانی بوجود می آید که کبد بخاطر عدم حضور اکسیژن و مواد غذایی دچار شوک طولانی مدت می گردد. سطح سرمی ALT و AST در چنین شرایطی از ۱۰ برابر حالت عادی تا هزاران واحد در لیتر متغیر است.

افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی معمولاً اتفاق می افتد. آن ها معمولاً بصورت غیر قابل انتظار در آزمون های روتین خونی علی رغم سلامت فرد شناسایی می گردند.

سطح ALT و AST در چنین شرایطی معمولاً بین ۲ برابر حالت عادی تا چندین صد واحد در لیتر متغیر است. معمولترین حالت افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی، کبد چرب است.

در ایالات متحده آمریکا شایع ترین علت ایجاد کبد چرب استفاده نابجا از الکل است. سایر دلایل کبد چرب شامل دیابت ملیتوس و چاقی هستند هپاتیت C مزمن هم چنین یکی از مهم ترین دلایل ایجاد افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی است.

چه داروهایی باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آمینوترانسفرازها می گردند؟

گروهی از داروها که می توانند باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آنزیم ها گردند شامل موارد زیر هستند:

– داروهایی که برای کاهش درد استفاده می شوند مانند آسپرین، استامینوفنTynlenol، ایبوپروفن(motrin,Advil)، ناپروکسن(Narosyn)، دیکلوفناک (Voltaren) و فنیل بوتازون (Butazolidine)

– داروهای ضد صرع شامل فنی توئین(Di lantin)، الرپروئیک اسید، کاربامازپین (Tegretol)و فنوباربیتال.

– آنتی بیوتیک هایی مانند تتراسایکلین ها، سولفونامیدها، ایزونیازید(INH)، سولفا متوکسازول، تری متوپریم، نیتروفورانتوئین و …

– داروهای پایین آورنده کلسترول شامل استاتین ها(Lipitor,Pravachol, Mevacor و…) و نیاسین داروهای ضد افسردگی شامل سه حلقه ای ها سطح غیر طبیعی ایجاد شده آنزیم های کبدی معمولاً هفته ها و ماه ها پس از قطع دارو به حالت طبیعی باز می گردند.

موارد سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی چه هستند؟

نادرترین دلایل ایجاد غیر طبیعی آنزیم های کبدی در ایالات متحده آمریکا شامل هپاتیت B مزمن، هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، کمبود Alpha-1-antitrypsin، بیماری سلیاک، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و التهاب هپاتیت اتوایمون است.

هپاتیت B می تواند باعث ایجاد بیماری کبدی مزمن با تغییر غیر طبیعی مداوم در آنزیم های کبدی گردد، اگر چه این حالت به اندازه هپاتیت C معمول و شایع نیست.

هماکروماتوزیس اختلالی ژنتیکی است که در آن جذب بیش از حد آهن اتفاق می افتد و همین امر منجر به تجمع آهن در کبد، التهاب، زخم و اسکار کبد می گردد.

بیماری ویلسون؛ بیماری ارثی بوده که به دلیل تجمع بیش از حد مس در بافت های مختلف از قبیل کبد و مغز ایجاد می شود. وجود مس در کبد می تواند منجر به التهاب مزمن کبد شده در حالی که تجمع این عنصر در مغز منجر به مشکلات روانی و حرکتی می شود.

کمبود Alpha-1-antitrypsin اختلالی ارثی بوده که در آن کمبود glycoprotein (مجموعه پروتئین کربوهیدرات) که alpha-1-antitrypsin نامیده می شود منجر به بیماری ریوی مزمن(emphysema ) و بیماری کبدی می گردد.

التهاب کبد اتوایمون در نتیجه آسیب کبدی ایجاد می شود که به دلیل آنتی بادی های خود بدن و حمله آن به کبد صورت می پذیرد.

بیماری سلیاک بیماری مربوط به روده کوچک است که در آن بیمار به گلوتن حساسیت داشته و همین امر باعث ایجاد گاز، نفخ، اسهال و در موارد پیشرفته باعث سوء تغذیه می گردد.

بیماران مبتلا به این بیماری هم چنین می توانند دارای سطوح غیرطبیعی آنزیم های ALT و AST در خونشان باشند.

بیماری کرون و کولیت اولسراتیو در نتیجه التهاب مزمن روده ها ایجاد می گردد. در این بیماران التهاب کبد یا مجاری صفراوی (primary sclerosing cholangitis) نیز می تواند ایجاد گردد که در نتیجه آن تست های کبدی غیر طبیعی می شوند.

سطح غیر طبیعی آنزیم ها به ندرت می تواند یکی از نشانه های سرطان کبد باشد.

سرطانی که از سلول های کبدی ایجاد می شود hepatocellularcarcinoma یا hepatoma نامیده می شود. سرطانی که از سایر ارگان ها (همانند کولون، پانکراس، معده و…) به کبد پخش می شود metastatic malignancies نامیده می شود.

افراد سالم چگونه از نظر میزان افزایش آمینوترانسفرازها ارزیابی می گردند؟

ارزیابی افراد سالم با آنزیم های غیر طبیعی، باید بصورت فردی صورت پذیرد. پزشک ممکن است نتایج آزمون های قدیمی را به منظور مقایسه با آزمون جدید درخواست نماید.

اگر آزمون های قدیمی وجود نداشته باشند پزشک ممکن است آزمون خون را در هفته یا ماه های بعد به منظور بررسی این موضوع که آیا این سطح غیر طبیعی مداوم یا خیر، تکرار نماید.

پزشک عوامل خطر بیماری هپاتیت B یا C که شامل است موارد جنسی، تاریخچه انتقال خون، استفاده از داروهای تزریقی و قرارگیری در برابر محصولات خونی هستندارزیابی می کند.

تاریخچه خانوادگی از بیماری کبدی ممکن است باعث افزایش بیماری های توارثی از قبیل هماکروماتوزیس ، بیماری ویلسون یا کمبود alpha-1-antitrypsin شود.

الگوی غیرطبیعی آنزیم کبدی می تواند شواهد مفیدی را در ایجاد بیماری کبدی فراهم نماید. برای مثال اکثر بیماران با بیماری کبد الکلی دارای سطح آنزیم های غیر طبیعی هستند که البته این افزایش به اندازه افزایش در هپاتیت ویروسی حاد نیست.

در کبد الکلی میزان AST بیشتر از ALT بوده و اندازه آن معمولاً زیر ۳۰۰ واحد در لیتر و میزان ALT معمولاً زیر ۱۰۰ واحد در لیتر است.

اگر الکل یا دارو مسئول غیر طبیعی آنزیم های کبدی باشد در صورت قطع مصرف آنها(تحت نظارت پزشک) هفته ها یا ماه ها بعد سطح آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی باز می گردد. اگر چاقی مسئول ایجاد کبد چرب باشد کاهش وزن به میزان ۵ تا ۱۰ درصد منجر به بازگشت آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی می شود.

اگر سطح غیر طبیعی آنزیم ها علی رغم قطع الکل، کاهش وزن و قطع دارویی همچنان ادامه یابد آزمون های خونی انجام شده می تواند به تشخیص روند درمانی کمک نماید. خون می تواند از نظر حضور ویروس هپاتیت B و C و آنتی بادی های مربوط به آنها ارزیابی گردد. سطح آهن خون، آهن اشباع شده و فریتین (میزان آهنی که در بدن ذخیره شده است) معمولاً در بیماران مبتلا به هماکروماتوزیس افزایش می یابد.

سطح خونی ماده ای به نام Ceruloplasmin معمولاً در بیماران مبتلا به ویلسون کاهش می یابد. سطح خونی آنتی بادی های مشخص (آنتی نوکلئار آنتی بادی یا ANA، آنتی بادی ماهیچه ای anti-smoth و آنتی بادی ضد کبدی و آنتی بادی میکروزوم کلیه) در بیماران مبتلا به التهاب هپاتیت اتوایمون افزایش می یابد.

بیوپسی از کبد روشی است که در آن سوزن از طریق پوست وارد قسمت راست بالای شکم می شود و لایه نازکی از بافت کبدی به منظور آزمایش زیر میکروسکوپ برداشته می شود. البته این روش برای تمام افراد دارای سطح آنزیم کبدی غیرطبیعی ضروری نیست.

پزشک معمولاً این روش را در موارد زیر توصیه می کند اگر:

۱) اطلاعات بدست آمده از بیوپسی احتمالاً در برنامه ریزی درمانی کمک کننده باشد.

۲) پزشک نیازمند دانستن اندازه و وخامت آسیب و التهاب کبدی باشد و ۳) به منظور ارزیابی تأثیر درمانی.

بیوپسی از کبد مناسب ترین روش در تأیید تشخیص شرایطی است که مستعد درمان است. بیماری های کبدی که بالقوه قابل درمان هستند شامل هپاتیت B و C هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، التهاب هپاتیت اتوایمون و کمبود alpha-1-antitrypsin هستند.
کنترل کردن سطوح آمینوترانسفرازها چگونه است؟

مسئله بسیار مهم این است که آزمون های دوره ای AST (SGOT) وALT (SGPT) باید در طول زمان انجام شود. تا سطح سرمی افزایش یافته، ثابت مانده یا پایین آمده است، مشخص شود. برای مثال، بیماران تحت درمان با بیماری هپاتیت C مزمن از نظر آزمون های آنزیمی دوره ای باید ارزیابی شوند.

هرگونه پاسخ به درمان باعث کاهش آنزیم های کبدی به سطح طبیعی یا نزدیک سطح طبیعی می شوند، بیماران مبتلا به هپاتیت C که پس از اتمام دوره درمان بیماریشان دوباره عود می کند معمولاً سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی را نشان می دهند.

سایر آنزیم های کبدی چگونه هستند؟

جدا از آنزیم های AST وALT سایر آنزیم ها شامل آلکالین فسفات، ۵¢-nucleotidase و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز (GGT) هستند که اغلب به منظور تشخیص بیماری های کبدی ارزیابی می شوند.

ما توجه و دقت خود را به آنزیم های AST وALT محدود نموده ایم زیرا این آنزیم ها از نظر بیوشیمیایی به یکدیگر وابسته بوده و بسیار مهم هستند. این دو آنزیم در رده مهمترین آنزیم های کبدی قرار گرفته اند

چرا كنترل كراتي‌نين مهم است؟

كليه‌ها ميزان كراتي‌نين خون را در محدوده نرمال ثابت نگه مي‌دارند، بنابراين ميزان دفعي كراتي‌نين شاخص خوبي براي ارزيابي عملكرد كليه‌هاست.

اگر كليه‌ها به هر دليلي دچار مشكل شوند، كراتي‌نين در خون بالا مي‌رود، چون كليه‌ها قادر نبوده‌اند عمل پاكسازي را به درستي و كامل انجام دهند؛ بنابراين در صورت افزايش كراتي‌نين احتمال عارضه كليوي بايد مدنظر قرار گيرد و به همين دليل است كه در آزمايشات استاندارد هميشه سطح آن در خون ارزيابي مي‌شود.

ميزان طبيعي كراتي‌نين در خون چقدر است؟

محدود طبيعي اين ماده در خانم‌ها بين 1/1-5/0 و در مردان 2/1-6/0 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر خون است. علت بيشتر بودن آن در مردان به علت بيشتر بودن توده ماهيچه‌اي آنهاست. جوانان فعال يا بالغين در ميانسالي ممكن است كراتي‌نين بيشتري داشته باشند.

برعكس در افراد مسن ميزان كراتي‌نين كمتر است. افرادي كه دچار سوءتغذيه، كاهش وزن شديد و بيماري طولاني مدت هستند، به علت كاهش توده عضلاني سطح كراتي‌نين آنها كمتر از ميزان مورد انتظار است.

فردي كه داراي يك كليه است سطوح كراتي‌نين در خون او ممكن است بين 9/1-8/1 باشد. اگر ميزان كراتي‌نين به بالاتر از 10 برسد، نشانه آسيب شديد كليوي بوده و انجام دياليز براي اين‌گونه افراد ضروري است.

چه دلايلي باعث افزايش كراتي‌نين خون مي‌شوند؟

هر شرايطي كه عملكرد كليه را تحت تاثير قرار دهد، احتمالا باعث بالا رفتن سطح كراتي‌نين مي‌شود، اما نكته مهم اين است كه تشخيص دهيم اين عارضه مربوط به گذشته (مزمن) بوده يا اخيرا (حاد) رخ داده است؟

معمول‌ترين علت بيماري مزمن كليه در بالغين، فشارخون و ديابت است. البته بعضي داروها نيز منجر به افزايش كراتي‌نين مي‌شوند. كراتي‌نين سرم حتي بعد از مصرف مقادير زيادي گوشت نيز بالا مي‌رود. تركيب داروهاي استاتيني كه براي كاهش كلسترول و ديلتيازم كه براي فشارخون به كار مي‌روند، ممكن است سطح كراتي‌نين را افزايش دهد.

آيا افزايش كراتي‌نين خون علايم دارد؟

علايم اختلال عملكرد كليه به طور وسيعي متفاوت و متنوع است. بعضي افراد ممكن است دچار اختلال عملكرد كليه و افزايش كراتي‌نين بدون هيچ نشانه‌اي باشند.

بسته به علت بروز مشكل نشانه‌هاي معمول عبارتند از: احساس خشكي و كم‌آبي، خستگي، كوتاهي نفس، سرگيجه و… . البته براي ارزيابي دقيق‌تر عملكرد كليه، بررسي نسبت كراتي‌نين به اوره خون خيلي مهم است و در تشخيص افتراقي انواع اختلالات كليوي كاربرد دارد.

نمونه مورد نياز براي ارزيابي كراتي‌نين:

نمونه خون گرفته شده از سياهرگ بازو يا نمونه ادرار 24 ساعته.

در صورتي كه تست‌هاي اوره خون و كراتي‌نين غيرطبيعي ارزيابي شوند، از هر دو نمونه استفاده مي‌شود تا مراحل پيشرفت نارسايي كليه و يا تاثير دارودرماني تجويز شده ارزيابي شود.

سوالاتي كه معمولا در رابطه با كراتي‌نين مطرح مي‌شود، عبارتند از:

آيا ورزش بر سطوح كراتي‌نين تاثير مي‌گذارد؟

به طور معمول، ورزش ملايم بر سطوح كراتي‌نين اثر مي‌گذارد و وقتي شما مرتب ورزش مي‌كنيد و توده عضلاني شما شكل مي‌گيرد، حتما سطح كراتي‌نين مقدار كمي افزايش مي‌يابد، اما هيچ موقع به سطح غيرعادي نمي‌رسد.

رژيم غذايي چه تاثيري بر روي كراتي‌نين مي‌گذارد؟

به طور كلي سطوح كراتي‌نين در رژيم نرمال ثابت است، ولي ممكن است در افرادي كه رژيم پرگوشت و پرپروتئين مصرف مي‌كنند، حدود 10 الي 30 درصد بالاتر باشد.

كراتين چيست؟ آيا اگر مكمل كراتين مصرف كنم، سطح كراتي‌نين خون من بالا مي‌رود؟

كراتين تركيبي است كه ابتدا در كبد ساخته شده و سپس به ماهيچه منتقل مي‌شود و به عنوان منبع انرژي ماهيچه مورد استفاده قرار مي‌گيرد. در ابتدا در ماهيچه قسمتي از كراتين همزمان به كراتي‌نين تبديل مي‌شود. ميزان هر دو (كراتين و كراتي‌نين) بستگي به توده عضلاني دارد، بنابراين در مردان ميزان آن بيشتر از زنان است. امروزه كراتين به عنوان مكمل در بازار يافت مي‌شود كه اگر كسي آن را مصرف كند، ميزان كراتي‌نين خون او نيز كمي افزايش مي‌يابد، بنابراين در صورت مصرف مكمل كراتين حتما مسأله را با پزشك در ميان بگذاريد.

آيا سطوح كراتي‌نين با سن تغيير مي‌كند؟

سطح كراتي‌نين به دو عامل توده ماهيچه و عملكرد كليه بستگي دارد. وقتي سن فرد بالا مي‌رود، توده ماهيچه‌اي كاهش مي‌يابد، اما كليه نيز تمايل به كم كاري دارد و در نتيجه در ميزان نهايي كراتي‌نين تغييري حاصل نمي‌شود.